第07章 发热课件.pptVIP

第07章发热水、电解质代谢散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。第07章发热第07章发热第七章发热(fever)第07章发热五、病生变化目录一、概念二、原因三、机制四、分期六、防治原则第07章发热机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的0.5℃）的全身病理过程。概念第07章发热能量代谢产生体温。最适体温是保证新陈代谢的条件之一。体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。体温的来源第07章发热体温调节中枢高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH）次级中枢：延髓、脊髓第07章发热正常体温的维持机体能量代谢增强（肝等）。骨骼肌不自主活动增强（寒战）。产热散热汗腺分泌、A-V吻合支开放。竖毛肌缩，毛囊闭→鸡皮疙瘩。第07章发热体温升高过热(体温调定点)生理性体温?病理性体温?发热(体温＝调定点)低热37.3～38℃中等度热38.1～39℃高热39.1～41℃超高热41℃以上致热源发热激活物内生致热源第07章发热发热激活物凡能激活体内（产）致热源细胞产生和释放内生致热源，引起体温升高的物质。感染性发热最常见发热根据发热激活物分类炎性发热肿瘤性发热其他原因引起的发热第07章发热常见的感染性发热激活物细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。第07章发热（产）致热源细胞能够产生和释放内生致热源的细胞星状细胞神经小胶质细胞树突细胞单核-巨噬细胞内皮细胞淋巴细胞第07章发热内生致热源在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。第07章发热EP来源白细胞介素-1（IL-1）单核－巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞肿瘤坏死因子（TNF）巨噬细胞、淋巴细胞干扰素（IFN）白细胞白细胞介素-6（IL-6）单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞巨噬细胞炎症蛋白-1巨噬细胞常见的EP及来源第07章发热EP的产生和释放环节产EP细胞的激活：LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。LPS→LBP→mCD14。EP的产生和释放第07章发热发热的机理体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区-下丘脑前部（PO/AH)；负调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）、弓状核。调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。第07章发热EP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。EP作用下的PO/AH生化环境改变：正调节介质升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白-1等。发热的机理第07章发热热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋，体温调节中枢调定点上移。机体产热增加、散热减少，体温升高。PO/AH生化环境改变的结果第07章发热发热分期及热代谢特点体温上升期：产热↑?散热↓高温持续期：产热↑↑≈散热↑↑体温下降期：产热↓?散热↑第07章发热体温上升期表现产热增加：寒战、物质代谢增强散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等第07章发热高温持续期表现产热与散热在高水平上处于动态平衡燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫大量营养物质严重消耗第07章发热体温下降期表现产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。大量出汗、脱水和电解质紊乱。第07章发热发热机体的主要病生变化机体物质代谢变化机体功能的变化第07章发热发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13%。一定程度的发热，能量代谢增加；长期发热或过高热，能量代谢障碍。机体物质代谢变化第07章发热糖代谢糖分解代谢增强，生成大量ATP。长期发热或过高热，ATP生成减少。一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。第07章发热脂肪代谢当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。第07章发热蛋