呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 (2).ppt

一、呼吸衰竭;（一）定义;（二）病因与发病机制;『病因』;『病因』;『病因』;『病因』;（4）肺内动-静脉解剖分流增加（increasedshunt）

指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术

(一）常用护理诊断/问题、措施及依据

缓解支气管痉挛：支气管舒张药

呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO260mmHg

增加通气量，减少CO2潴留

（2）弥散障碍（diffusionabnormality）

多数（49%）死于多器官功能障碍综合征

严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍

数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤

高浓度：FiO2＞50%

①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等

①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等

气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留

间质肺水肿肺泡膜厚度↑

控制感染，积极治疗原发病

（3）通气/血流比例失调

肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留

后期：PaCO2升高和pH降低;『发病机制』;『发病机制』;（1）肺通气功能不足;（2）弥散障碍;（2）弥散障碍;CO2潴留程度对中枢神经系统的影响

肺气肿肺泡破坏→弥散面积↓

在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症

低氧和高碳酸血症的发生机制

通气不足?缺氧和CO2潴留

条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时

（五）实验室及其他检查

有效指标：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢

氧合指数（PaO2/FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200

在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度

重要脏器功能的监测与支持

肺功能检查、纤维支气管镜检查

神经系统及呼吸肌肉疾病

（5）氧耗量增加（increasedO2consumption）

（1）对中枢神经系统的影响

①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等

2??进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、

严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍

指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术

2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、;（3）通气/血流比例失调;（4）肺内动-静脉解剖分流增加;（5）氧耗量增加;『发病机制』;（1）对中枢神经系统的影响;（1）对中枢神经系统的影响;（2）对循环系统的影响;（3）对呼吸中枢的影响;（4）对消化系统和肾功能的影响;（5）对酸碱平衡和电解质的影响;（三）分类;（四）临床表现;3.精神-神经症状;4.循环系统症状;（五）实验室及其他检查;（六）诊断要点;（七）治疗要点;1.保持呼吸道通畅;2.氧疗;二、急性呼吸窘迫综合征;（一）定义;（二）病因与发病机制;;3.对机体的影响

肺间质和肺泡水肿：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加

肺泡表面物质减少：小气管陷闭和肺泡萎陷

弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降

病变不均

重力依赖区：严重肺水肿和肺不张

非重力依赖区：肺泡通气功能基本正常;（三）临床表现;（四）实验室及其他检查;;（五）诊断要点;（六）治疗要点;（六）治疗要点;（七）预后;三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫

综合征病人的护理;（一）常用护理诊断/问题、措施及依据;（2）给氧;（2）给氧;（一）常用护理诊断/问题、措施及依据;（5）心理支持;（一）常用护理诊断/问题、措施及依据;（6）病情监测;(一）常用护理诊断/问题、措施及依据