阿片类药在肝肾功能不全癌痛患者中的选择应用.ppt

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阿片类药物在肝肾功能不全癌痛患者中的应用目录肝肾功能不全的定义和分级肝肾功能不全中的选择应用病例分享01常见阿片类药物代谢特点吗啡羟考酮可待因芬太尼丁丙诺啡曲马多地佐辛哌替啶药物名称类型代谢途径排泄途径活性成分生物利用度强度主要剂型吗啡强阿片类镇痛药物在肝内与葡萄糖醛酸结合,代谢为:①M3G②M6G经肾排泄,少量经乳汁排泄。M3G为无活性产物,M6G为活性产物,其活性强度为吗啡的2倍、吗啡首关消除明显,生物利用度为25%,吸收后1/3与血浆蛋白结合。1即释剂、缓控释剂栓剂、注射剂羟考酮经肝代谢,三种代谢产物:①羟考吗啡酮,有活性,含量极微。②去甲羟考酮(主要代谢产物)③3-葡萄糖苷酸,无活性。经肾排泄肝内代谢产物不具备药理活性,以原型发挥镇痛作用。去甲羟考酮(镇痛强度小于羟考酮1%。口服后生物利用度为60%-87%,45%血浆蛋白结合。双吸收时相(快:38%、t1/237min,慢:62%、t1/26.7h)1.5-2缓控释片芬太尼在肝内代谢,代谢产物正芬太尼(无生物活性)75%(代谢产物)、10%(原型)由尿排泄,9%代谢物粪便排出药物原型经皮肤吸收,72%绝对生物利用度为92%,84%的原药可以与血浆蛋白结合。75-100透皮贴、注射剂丁丙诺啡35%在肝脏代谢成无活性产物65%以原型、肝肠循环随胆汁从粪便排出,药物原型高度亲脂性,易被口腔黏膜所吸收,生物利用度为55%,96%的蛋白结合率。10-100透皮贴M3G:吗啡-3-葡萄糖苷酸M6G:吗啡-6-葡萄糖苷酸程熠,于世英.阿片类药物在肝肾功能不全癌痛患者中的选择应用[J].中国肿瘤,2011,20(04):278-282药物名称类型代谢途径排泄途径活性成分生物利用度强度主要剂型可待因弱阿片类又称甲基吗啡,大部分在肝内代谢。81%代谢为C6G,约10%脱甲基为吗啡。经肾排泄吗啡血浆蛋白结合率为25%,镇痛作用为4h,镇咳为4-6h.0.2口服片剂、复合制剂、注射剂曲马多在肝内代谢,代谢产物为M1。曲马多及其代谢产物几乎完全经肾排出①M1受体与阿片受体(u受体)产生弱亲和力的结合。②非阿片作用机制:曲马多对中枢神经元再摄取NE和5-HT起轻度抑制作用。绝对生物利用度为70%,无论以何种方式给药,清除t1/2为6h。0.1普通口服剂、肛门栓、缓释口服剂、注射剂地佐辛阿片受体混合激动-拮抗剂全部由肝脏代谢,与葡萄糖醛酸结合而失效。以葡萄糖苷酸的共轭物由尿排泄。药物原形血浆蛋白结合率为96%,双向清除,清除t1/2为2.5h。1注射剂哌替啶强阿片类在肝脏代谢成哌替啶酸、去甲哌替啶、去甲哌替啶酸水解物代谢产物与葡萄糖醛酸结合或游离经肾脏排出药物原形,代谢产物无生物活性。去甲哌替啶具有中枢神经毒性。口服时约有50%首先经肝脏代谢而失活。蛋白结合率为40%-60%,清除t1/2为3-4h。1/10-1/8普通片剂C6G:可待因-葡萄糖苷酸M1:1-O-去甲基曲马多NE:去甲肾上腺素程熠,于世英.阿片类药物在肝肾功能不全癌痛患者中的选择应用[J].中国肿瘤,2011,20(04):278-282韦忠良,黄泽汉.曲马多的药理学和临床应用进展[J].心理医生,2016,22(02):7-9庞志成,刘小立,王景坡,史学超.哌替啶不宜长期用于癌痛治疗[J].中国药物依赖性杂志,1998,7(04):246-248张朝巍,王迎虎,谭建强.地佐辛的临床应用进展[J].天津药学,2015,27(01):63-6601肝肾功能不全的定义和分级肝功能不全的定义和分级朱珠,曹运莉,孙钢,杜小莉.肝功能不全分级方法概述[J].中国药师,2012,15(03):418-421肝功能不全(hepaticinsufficiency):当肝脏受到某些致病因素的损害,引起肝脏形态结构的破坏损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变。肝功能不全的分级朱珠,曹运莉,孙钢,杜小莉.肝功能不全分级方法概述[J].中国药师,2012,15(03):418-421肾功能不全的定义和分级肾功能不全(renalinsufficiency)是由多种原因引起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重,是威胁生命的主要病症之一。急性肾脏疾病和功能不全分级指南2015版肾功能不全的分级肌酐清除率:肾功能试验中最具参考

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