肺结核【82页】_102（最新文档）.pptx

肺结核;主要内容;一、概述;WHO1993年4月：

宣布全球处于结核紧急状态;流行病学;2.高患病率：2000年活动性肺结核、涂阳、菌阳的肺结核的患病率分别为367/10万、122/10万和160/10万（病例数500万、150万和200万）

3.高耐药率：2000年初始和获得性耐药率为18.6%和46.5%；初始及获得性耐多药率分别为7.6%和17.1%

4.递减率低：1990-2000年间涂阳和菌阳的肺结核的患病率平均年递减率为3.2%和3.6%

5.死亡人数多：每年约13万人死于结核病;6.中青年患病多：15-59岁年龄段的涂阳肺结核患者占全部涂阳患者的61.6%

7.地区患病差异大：西部地区活动性、涂阳及菌阳肺结核的患病率明显高于全国平均水平，而东部地区则低于平均水平

8.实施DOTS的地区患病率低：我国自1992年在广东、新疆的13个区域实施DOTS战略，成效明显

中国结核病病人占全世界结核病患者的四分之一！;流行病学指标;二、病因及发病机理;病原菌-结核分枝杆菌;病原菌-结核分枝杆菌;传播途径;;;传播途径;易感人群：免疫与变态反应;影响传染性因素

患者排除菌量的多少

空间菌微滴浓度及通风情况

接触密切程度和时间长短

个体免疫力状况：HIV感染者

化学治疗：2周后减少至原有菌量的5%，4周后为0.25%;结核免疫主要是细胞免疫,表现在T淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用增强

结核菌感染，巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-a等，吸引致敏T淋巴细和单核细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，并变为类上皮细胞和朗罕氏巨细胞-形成结核结节-病变局限

CD4+T细胞在淋巴因子作用下分化为Th1和Th2，Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力，IL-12可诱导Th1的免疫作用刺激T细胞分化为Th1…...;变态反应

Tb菌侵入4-8周，机体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应（Ⅳ型变态反应），与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素有关

表现局部炎性渗出甚至干酪样坏死，常伴发热、乏力、食欲不振等全身症状，可有皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结膜炎，常见于原发感染者

此时如行OT试验则为阳性;初感染与再感染;三、病理变化;（1）渗出性病变：主要表现为充血、水肿、WBC浸润（早期为中性粒细胞，后为大单核吞噬细胞代替，单核内常可见吞入的结核菌），渗出性病变往往出现在结核炎症的早期或病灶发生恶化时。病情好转可完全吸收消散或转为增值性病灶;（2）增殖性病变：当大单核细胞吞噬消化结核菌时，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称为“类上皮细胞”。“类上皮细胞”聚集成团，中央可有多核巨细胞（Langhans细胞）出现。它们能将结核抗原的信息传递给淋巴细胞，在其周围常有较多淋巴细胞聚集成典型的结核结节。往往发生在菌量较少，人体免疫力占优势时;（3）干酪样坏死（变质）：常发生在渗出或增生病变的基础上，当抵抗力降低或菌量过多，变态反应过于剧烈时，上述渗出性病变和结核结节连同原有组织结构一起坏死。镜检可见一片凝固，染成伊红色，无结构的坏死组织。肉眼外观浅黄色或灰黄色粟粒或豆粒大小块状物;干酪样坏死;转归：;四、临床表现;（二）体征

早期病灶小或位于肺组织深部，可无体征

病变范围较大或干酪性坏死-肺实变体征

较大空洞病变听诊可闻及支气管呼吸音

纤维化明显-肺不张体征

结核性渗出性胸膜炎-胸腔积液体征

支气管内膜结核-局限性哮鸣音;（三）：特殊表现：

全身过敏反应：皮肤结节性红斑、类白塞病、滤泡性结膜角膜炎、关节炎

无反应肺结核：急性暴发性感染经过，病情凶险，亦称结核性败血症。组织学改变为严重的干酪样坏死，内含大两结核菌，缺乏郎罕氏细胞和类上皮反应，;痰结核分枝杆菌检查

1）痰标本收集：多次查痰可提高阳性率

初诊送3份痰标本-清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2~3小时再送一份标本

复诊患者每次送两份痰标本

无痰患者可采用痰诱导技术获取痰液

2）痰涂片检查：

简单、快速、易行和可靠，欠敏感。检查阳性只能说明痰中含抗酸杆菌，不能区分是结核分枝杆菌还是非结核分枝杆菌，但非结核性分枝杆菌少;影像学诊断

胸部X线检查是早期发现肺结核的重要手段，同时是对病灶部位、范围、性质、发展情况及疗效作出判断的主要手段

胸部CT检查可发现隐蔽部位、微小病灶减少漏诊。揭示病灶与临近组织关系、纵隔及肺门淋巴结情况;涂片找抗酸杆茵为确诊结核的主要依据

常采用的是齐-尼氏(Ziehl-Neelsen)法

(-)油镜下300视野未发现抗酸杆菌

(+)