急性缺血性脑血管病诊治.ppt

重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工程制备基因重组的丝氨酸蛋白酶,具有定向作用于血栓部位,催化纤溶酶原变为纤溶酶,能溶解血栓所含的纤维蛋白.rt-PA溶栓以大脑中动脉分支最好,颈内动脉和大脑中动脉主干再通的可能性较小.溶栓治疗---静脉溶栓用法:尿激酶(UK):常用剂量平均100万U,加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水100ml,在30内静脉滴注重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg,最大剂量90mg;10%的剂量先予静脉推注.溶栓治疗---静脉溶栓并发症:梗死灶继发出血导致致命的再灌注损伤和脑水肿溶栓再闭塞率高达10-20%,机制不清.溶栓治疗---静脉溶栓作为卒中的紧急治疗.可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓.可静脉溶栓与动脉介入溶栓结合,确定患者溶栓治疗送往DSA室前立即注射rt-PA30mg或半量UK75万U,随后尽快采用动脉介入再给rt-PA30mg或半量UK75万U.溶栓治疗---动脉溶栓时间窗及用药美国及欧洲：时间：3小时以内药物：r-tPA0.9mg/kg中国:时间:6小时以内药物:UK100-150万单位r-tPA0.9mg/kg溶栓治疗时间窗的掌握可靠末次TIA发作时间或首次定位体征出现时间：以最后一次正常的时间算起 溶栓治疗神经保护治疗有效脑保护治疗的关键点缺血半暗带是治疗的目标，确定有无缺血半暗带脑保护窗内应用，早期寻找确切有效的脑保护剂达到有效的血药浓度要到达靶目标60-70年代，神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂及脱水等。80-90年代，更多注意清除自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。神经保护治疗在脑梗死超早期缺血瀑布启动前,使用神经保护剂针对自由基损伤,细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性,代谢性细胞酸中毒和磷脂代谢障碍等,可能减轻细胞损伤,加强溶栓效果或改善脑血流.但目前临床疗效尚不肯定。神经保护治疗病理临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。病理微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。病理灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。脑小动脉受损可形成血管性痴呆。病理脑灌流的要求脑组织所需血液占心输出量的10%；经颈内动脉流量300-400ml/分经椎动脉流量 200ml/分心输出量5，000ml/分脑重是体重的2%；

脑耗氧是全身耗氧的20%；脑血流量：CBF正常值 50ml-55ml/100g/min其中灰质 65-75ml/100g/min白质 35-40ml/100g/min?20ml/100g/min 缺氧，糖原无氧分解；19ml/100g/min EEG活动受抑制；15ml/100g/min 皮层诱发电位消失；?8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。病理病理正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。脑缺血区的梯级改变外层区（W)周边区（1-3d)中心区（≤1h)缺血半暗区（≤3h)贫血半暗区（≤24h)病理3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿6h 脑组织改变尚不明显，属可逆性6-12h 细胞结构破坏2d 局部水肿3d 梗死灶内出现点状出血病理1w 出现中心坏死3w 梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢