病毒的致病机理.pdfVIP

感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。

感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。

致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方

面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境

以及内环境和外环境之间达到新的均衡。

通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到

较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所

含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，

能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞

噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织

增生能修复炎区所形成的损伤。

病毒的致病机理

(一)感染细胞的损伤和死亡

许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，

而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusionbody)，而使感染细胞变形，常见

细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。

(二)细胞膜的改变

麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。

细胞融合(Cellfusion)的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte)合胞体(Syncytium)。这是

这类病毒感染细胞的病理特征。另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流

感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的

针对细胞。

(三)病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤

病毒感染病灶中最多见的是淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润，它是特异性的细胞免疫反应，如麻疹

和疱疹的皮疹、流感的粘膜炎症和肺炎。另一类炎型反就是抗原抗体补体复合物引起的多形核粒

细胞及单核细胞浸润，如急性黄疸型肝炎。

免疫病理损伤无非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应及自身免疫所致。病毒感染偶尔会引起自身免疫，

例如变态反应性脑炎，多发性神经炎，变态反应性血小板减少性紫癜等。发病机制可能为：①病

毒改变宿主细胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主细胞的交叉反应，③淋巴细胞识别功能的改变，④

抑制性T淋巴细胞过度减弱。

麻疹病毒感染能使病儿结核菌素阳性转为阳性反应，持续1～2个月，以后逐渐恢复。近10～20

年来，观察到许多病毒感染都能引起暂时性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、风疹、登

革热、委内瑞拉马脑炎、单纯疱疹、巨细胞病毒感染等，急性期和恢复期病人外周血淋巴细胞对

特异性抗原和促有丝分裂原(PHA、ConA)的反应都减弱。同时对结核菌素、念珠菌素、流行性腮

腺炎病毒抗原的皮肤试验反应转阴或减弱。

细菌的致病性

细菌是产生一些代谢产物,毒素影响到人的生理使人生病,病毒是侵入到人体细

胞,在其生长代谢过程中利用细胞中的物质从而破坏了细胞结构最终使细胞裂

解。．

凡能引起人类疾病的细菌,统称为病原菌或致病菌(Pathogenicbacterium)。细菌在人体内寄

生，增殖并引起疾病的特性称为细菌的致病性或病原性（Pathogenicity)。致病性是细菌种的特征

之一，具有质的概念，如鼠疫细菌引起鼠疫，结核杆菌引起结核。致病性强弱程度以毒

力(Virulence)表示，是量的概念。各种细菌的毒力不同，并可因宿主种类及环境条件不同而发生

变化。同一种细菌也有强毒、弱毒与无毒菌株之分。

（一）侵袭力

侵袭力（Invasiness）是指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。

构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。

1．细菌的胞外酶：本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。常见的有：

（1）血浆凝固酶（Coagulase）：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游

离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用