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妊娠合并血小板减少护理查房;查房目的;目录;病例汇报;病例汇报;病例汇报;病例汇报;病例汇报;病例汇报;血小板计数的正常值危急值报告流程;定义;发病机制;发病机制;临床表现、诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗;治疗--糖皮质激素;治疗--糖皮质激素;治疗--免疫球蛋白;治疗--血小板制剂;孕期管理;产时管理--分娩方式;产时管理--分娩方式;产时管理--分娩方式;主要护理诊断;护理措施;对卧床休息,协助做好各种生活护理。鼓励病人进食高蛋白、高维生素、易消化的软食或半流质,禁食过硬、过于粗糙的食物。保持排便通畅,排便时不可过于用力,以免腹压骤增而诱发内脏出血,尤其颅内出血。便秘者可用开塞露或缓泻剂促进排便。
产后观察子宫收缩及阴道流血情况,宫底高度及有无血尿。
剖宫产砂袋压迫刀口并观察有无渗血定期检测血小板计数;抽血、注射时要一针见血,避免多次穿刺,穿刺后应延长压迫时间搬运产妇时动作轻柔,避免因碰撞使局部出现瘀点、瘀斑。
观察产妇的血压、心率、面色、意识瞳孔情况。;护理措施;护理措施;护理措施;护理措施;护理措施;护理措施;健康教育;健康教育;血小板计数的安全值;相关知识;相关知识;;妊娠合并血小板减少;内容;一、概述;二、病因;;;血小板量与出血;三、常见原因1
妊娠相关性血小板减少症GT;PAT诊断标准:;发病机制;;治疗;常见病因2—子痫前期;常见病因3--HELLP综合征;;;;;治疗;HELLP综合症
胎盘早剥、肝破裂、脑出血;糖皮质激素;常见病因4—产科DIC;(3)产科DIC的处理:;四、少见原因1---ITP;ITP特点;;;;ITP与妊娠的关系;治疗;国外主张MichaelRFOLEY
ObstetricIntensivecareManualp48
;;有关激素使用的注意1;有关激素使用的注意2;有关激素使用的注意2;2.免疫球蛋白;3.脾切除;4.ITP患者输注血小板:;4.ITP患者输注血小板:;手术注意点;罕见病因1-TTP和HUS;罕见病因1-TTP和HUS;TTP-HUS;TTP-HUS;;与子痫前期的鉴别;治疗:内科治疗和产科处理;治疗流程:;治疗;TTP-HUS的预后评估;罕见原因2--药物因素:;罕见原因3--病毒感染:;天津张小燕、孙霭萍和牛秀敏
《现代妇产科进展》2006,15(5):365;结论:;;血小板减少症的病因分析;概述;概述;粘附:指的是血小板与非血小板表面的粘着。
参与此过程的物质主要有:
血小板成分:主要是细胞膜上的糖蛋白。
血浆成分:主要是vWF。
内皮下成分:主要是胶原。
粘附的机制:血管壁受损后,血管内皮细胞下的胶原暴露于血液,vWF立即与胶原结合,并导致vWF变构,随后,变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合,使得血小板粘附于受损的血管;与此同时,血小板内钙离子浓度升高,cAMP浓度降低,进而出现细胞骨架重组,引起血小板变形并增加粘性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。;聚集(aggregation)指的是血小板彼此的粘着,
通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。
引起血小板聚集的物质叫致聚剂,也叫诱导剂。
病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。
生理性致聚剂包括:
ADP:最重要的生理性致聚剂,尤其是血小板释放出的内源性ADP。
血栓烷A2(ThromboxaneA2)
胶原:血小板接触胶原后,经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时,也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
凝血酶:具有和ADP相似的剂量依赖性;不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。;释放:血小板受到刺激后,将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。
血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。
释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等,可进一步促进新一轮的血小板激活,引起正反馈;亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血;也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。;2022/3/1;108;概述;病例分析;观察内容;病因分类;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;NHSD引起TP;HSD引起的TP;小结;小结;小结;小结;小结;小结;小结;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;讨论;2022/3/1;2022/3/1;病例分享2;2022/3/1;2022/3/1;病例分享4;病例分享5;病例总结;谢谢!
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