儿童腺病毒肺炎诊疗规范【51页】.pptxVIP

儿童腺病毒肺炎

诊疗规范

主要内容321发病机制流行病学病原学54临床表现和实验室检查诊断5

主要内容876医院感染防控措施治疗鉴别诊断39儿童腺病毒肺炎诊疗流程

人腺病毒（Humanadenovirus,HAdV）肺炎（以下简称腺病毒肺炎）是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，多发于6个月至5岁儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一。

一、病原学HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒1953年由Rowe等首次发现目前已发现至少90个基因型，分为A-G共7个亚属，不同型别HAdV的组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。

一、病原学HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等。与呼吸道感染相关的HAdV主要有B亚属（HAdV-3、7、11、14、16、21、50、55型），C亚属（HAdV-1、2、5、6、57型）E亚属（HAdV-4型）。

一、病原学腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的4%-10%重症肺炎以3型及7型多见HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。

二、流行病学腺人腺病毒感染潜伏期一般为2-21天，平均为3-8天，潜伏期末至发病急性期传染性最强。有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。传播途径包括：1.飞沫传播：是呼吸道感染腺病毒的主要传播方式；2.接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；3.粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。

二、流行病学腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁，尤其是2岁以下儿童。患慢性基础疾病和免疫功能受损者（如器官移植、HIV感染、原发性免疫缺陷等）更易发生重症。

三、发病机制目前发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关，其引起的肺部和全身炎症反应较其他病毒更重，可发展为多脏器功能衰竭。

三、发病机制腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿，充血，坏死脱落，坏死物阻塞管腔；同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润。严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。

四、临床表现和实验室检查（一）临床表现起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，可伴有咳嗽、喘息，轻症一般在7-11天体温恢复正常，其他症状也随之消失。重症患儿高热可持续2-4周，以稽留热多见，也有不规则热型，一些患儿最高体温超过40℃。呼吸困难多始于病后3-5天，伴全身中毒症状，精神萎靡或者烦躁，易激惹，甚至抽搐。部分患儿有腹泻、呕吐，甚至出现严重腹胀。少数患儿有结膜充血、扁桃体有分泌物。

四、临床表现和实验室检查体格检查肺部细湿啰音多于3天后出现，可伴有哮鸣音。重症患儿一般情况差，面色苍白或发灰，精神萎靡或者烦躁，容易激惹，呼吸增快或困难，口唇发绀，鼻翼扇动，三凹征明显，心率增快，可有心音低钝，肝脏肿大，意识障碍和肌张力增高。

四、临床表现和实验室检查（二）并发症1.呼吸衰竭。表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度（SpO2）＜90%，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

四、临床表现和实验室检查2.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，PaO2/FiO2进行性下降，由于ARDS晚期无效腔通气增加，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。

四、临床表现和实验室检查3.纵隔气肿或皮下积气。易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿，呼吸困难加重或存在顽固性低氧血症者应考虑。4.胃肠功能障碍。可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭。可并发消化道出血，出血量一般不大。

四、临床表现和实验室检查5.中毒性脑病或脑炎。表现为一般情况差，精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者出现惊厥及昏迷。6.脓毒症。腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍。当循环、神经、血液、消化等肺外系统功能障碍时需考虑合并脓毒症的可能，病死率可显著增加。

四、临床表现和实验室检查7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）。又称噬血细胞综合征。