妊娠期高血压疾病.docx

妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压

妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,于产

后12周内恢复正常。尿蛋白阴性。产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。

子痫前期

轻度：妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg伴蛋白

尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白≥(+)。

重度：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压

持续升高：收缩压≥160mmHg和(或)舒张压≥110mmHg;②蛋白尿≥2.0g/24

小时或随机蛋白尿≥(++);③血清肌酐≥1.2mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板It;100,000/ML(lt;100×10△9/L):⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS;,⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。

子痫

子痫前期妇女发生不能用其它原因解释的抽搐。妊娠合并慢性高血压

妊娠前BP≥140/90mmHg或妊娠20周之前不是因为妊娠期滋养细胞疾病

而诊断为高血压，或高血压在妊娠20周之后诊断并一直持续到产后12周以后。慢性高血压并发子痫前期

妊娠20周之前没有蛋白尿的高血压妇女新出现蛋白尿≥300mg/24h,妊娠

20周之前有高血压和蛋白尿的孕妇出现蛋白尿或血压的突然增加，或血小板计数lt;100,000/ML(lt;100×10A9/L)。

可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。

滋养细胞侵袭异常

可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。

免疫调节功能异常母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。

血管内皮损伤

氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。

遗传因素

子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的

母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%;患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%;双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。

营养因素

缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。

心血管系统小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。

血液系统

血液系统主要病理改变为凝血状态异常、血液浓缩，血浆胶体渗透压下降。凝血部分子痫前期患者出现血小板减少，血浆中部分凝血因子的水平降低，红细胞形态异常和急性溶血。

血容量、渗透压

由于血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际有效循环血量减少，表现为红细胞比容增加，血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。肾脏

病理改变为肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和肾小球滤过率下降，肾小球基底膜受损，通透性增加，出现蛋白尿。

肝脏肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现门静脉周围出血，甚至肝被膜下血肿形成，自发性肝破裂。

脑脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。脑血管阻力及灌注压均增加，脑血管自身调节功能丧失。

子宫胎盘灌流

子宫螺旋小动脉血管痉挛，及子宫蜕膜和基层血管发生急性动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。

与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。血管痉挛

血管痉孪性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。

内皮细胞激活

是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。升压反应增加

子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。

前列腺素

是子痫前期病理生理改