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肥胖与代谢综合征（一）
流行病学、发病机制、危害、诊断;为什么要减肥？;久坐不动的时代的警示;人类的进化;过去和现在的饮食;一个不争的事实：
生活方式生存环境变化令疾病谱重排位;肥胖的定义;肥胖率在欧美等国家平均为27%。
2005年我国超重和肥胖者近3亿人。
全球增长迅速
;2002中国居民第四次营养调查结果显示;7.1%;2004年发表的2000年全国学生体质调查资料:;城市农村
经济发达地区不发达地区
北方南方
女性男性;按肥胖发生的原因
单纯性肥胖（95%）
继发性肥胖（5%）
按脂肪在身体不同部位的分布
腹部型肥胖（向心型、苹果型）
臀部型肥胖（外周型、梨型）
按脂肪组织的解剖特点
多细胞性肥胖（儿童期）
大细胞性肥胖（成年期）;脂肪细胞增大型肥胖
脂肪细胞增殖型肥胖;幼儿期（1～4岁）和儿童青春发育期（7～13岁）肥胖的孩子70％成人后会肥胖;苹果型肥胖;腰部以下;●瘦的成年人体内约有300-400亿个脂肪细胞，肥胖症患者的脂肪细胞数量，是普通人的10倍，达到2500亿之多，并且体积也要大4倍。
●肥胖者体内的脂肪细胞不仅数量多，而且个头也大。
●一个人一直暴饮暴食，体内原有的脂肪细胞会不断膨胀，到达极限时，便会向附近的未成熟细胞发出信号，使其分化并创造出更多的脂肪细胞。
●腹部脂肪比其它部位的脂肪更危险，它比皮下脂肪代谢更活跃，排出更多的有害物质。此外，它排出的物质直接通往肝脏，会影响到肝脏调节血糖和血脂的功能。
;单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖（simpleobesity）。主要与营养过度有关。
继发性肥胖：由于内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，肥胖只是其重要症状之一，同时还有其它临床症状。
甲状腺功能减退症
下丘脑性肥胖
库欣综合征
多囊卵巢综合征
生长激素缺乏症
胰岛素瘤;20;肥胖
身体脂肪过多
体重超出正常范围;肥胖的原因;肥胖的原因;能量相对过剩;精神因素;遗传因素;（一）遗传因素：2.遗传与热量摄入：
热量摄入有明显的家族特征，同卵和异卵双胞胎的热量摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的相似性更为明显。
。;（一）遗传因素：3.遗传与热量消耗：
⑴、基础代谢：维持生命最基本活动所需的能量。影响因素：身高、体重、年龄、性别。肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%。
⑵、体力活动和体育活动。加拿大：记录18073人的活动情况：父母与子女之间的相关系数：0.12；夫妻之间的相关系数：0.28；兄弟姐妹之间的相关系数：0.21。
⑶、食物特殊动力作用：由于摄取食物引起机体能量代谢增高。胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人。摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应：父母与子女之间的相关系数为0.3。异卵双胞胎之间的相关系数为0.35同卵双胞胎之间的相关系数为0.52。
蛋白质：30%
碳水化合物：5%～6%
脂肪：4%～5%
;（一）遗传因素：肥胖基因（obesegene）(ob基因)
1950年Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进，过度肥胖，其体重可以达到正常小鼠的3倍，并且患有糖尿病。研究表明，这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的，遂将此基因命名为肥胖基因（obesegene），这株小鼠也因此得名ob/ob小鼠。
Zhang等于1994年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob基因)。小鼠的ob基因定位于第6号染色体,主要在脂肪细胞表
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