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- 2024-09-09 发布于湖南
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肺性脑病的诊治
;;二、定义:
由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是一个并发症,也可成为一个独立的诊断。;三、发病机制
▲严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加,→(ATP)耗竭、钠泵运转失灵,钠(Na+)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。▲另外,缺氧时,体内乳酸上升,PH值下降,细胞内氢进入脑脊液(CSF)而致酸中毒。;▲缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。★二氧化碳分压(PaCO2)上升,使脑细胞内PH值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高2—3倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝。
;四、病理改变
脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可
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