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病理学与病理生理学

病理学是用自然科学的方法，研究疾病的病因，发病机

制，形态结构，功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展

规律，从而阐明疾病本质的医学科学。病理学既是医学基础学科，

同时又是一门实践性很强的具有临床性质的学科。按照研究对象

的不同，还可分为人体病理学和实验病理学。

疾病过程中的因果转化

在各种自稳调节的控制下，正常机体各器官系统的机能和

代谢活动互相依赖，互相制约，体现了极为完善的协调关系。由

此理解，当某一器官系统的一个部分受到病因的损害作用而发生

机能代谢紊乱，自稳态不能维持时，就有可能通过连锁反应而引

起本器官系统其他部分或者其他器官系统机能代谢的变化。这就

是疾病中的因果转化，即原始病因使机体某一部分发生损害后，

这种损害又可以作为发病学原因（pathogeneticcause）而引

起另一些变化，而后者又可作为新的发病学原因而引起新的变

化。如此，原因和结果交替不已，疾病就不断发展起来。前述的

糖尿病时糖代谢、脂类代谢和酸碱平衡相继发生紊乱，便是疾病

时因果转化的一个例子。又如，原始病因机械暴力短暂地作用于

机体，可使组织受损，血管破裂而导致大出血，大出血使心输出

量减少和动脉血压下降，血压下降可反射性地使交感神经兴奋，

皮肤、腹腔内脏的小动脉、微动脉等乃因而收缩，这种血管收缩

虽可引起外周组织缺氧，但却可减少出血，在一定时间内又可维

持动脉血压于一定水平，故有利于心、脑的动脉血液供应。外周

组织（主要是皮肤和腹腔内脏）持续的缺血缺氧将导致大量血液

淤积在毛细血管和微静脉内，其结果是回心血量锐减，心输出量

进一步减少和动脉血压进一步降低，组织缺氧就更严重，于是就

有更多的血液淤积在循环中，回心血量又随之而更加减少。可见，

组织缺血缺氧，毛细血管和微静脉内大量血液的淤积。回心血量

减少，动脉血压降低等几个环节互为因果，循环不已，而每一次

因果循环都能使病情更加恶化，故这种循环称为恶性循环

（viciouscircle）。实际上，严重外伤时机体内的因果转化情

况还要复杂得多，上面所述，仅仅是一个概略的轮廓而已。

随着医学科学的发展，对疾病发生机制的认识从系统水

平、器官水平、细胞水平逐步深入到分子水平。疾病发生的基本

机制包括神经机制、体液机制、细胞机制和分子机制四个方面。

（一）神经机制

神经系统对维持和调控正常人体生命活动起主导作用，可

以根据体内外环境情况调整机体各系统代谢的平衡。因此，很多

致病因素可以影响神经系统的变化，从而引起疾病的发生。如烧

伤时，由于疼痛和体液丢失，通过感觉神经和颈动脉及主动脉弓

压力感受器，引起交感神经的强烈兴奋，达到对全身组织器官血

流和代谢功能的调节。有些病因可直接损害神经系统，如乙型脑

炎病毒可直接破坏神经组织。长期精神紧张、焦虑、烦恼可导致

大脑皮质功能紊乱，丘脑和下丘脑功能失调，可导致内脏器官功

能障碍。

（二）体液机制

体液机制主要是指病因直接或间接影响体液的质和量，造

成内环境紊乱而引起疾病发生。体液量的严重减少，如大失血、

严重脱水可导致休克；体液质的改变，如羊水、组织因子和蛇毒

等促凝血物质入血，可引起凝血系统广泛激活而导致弥散性血管

内凝血。感染和创伤等产生大量的炎症介质，引起炎症反应。体

液因子包括可作用于全身的组胺JL茶酚胺、前列腺素、激活的

补体、凝血因子、纤溶物质等和一般作用于局部的内皮素、某些

神经肽及细胞因子等。体液性因子作用方式包括内分泌、旁分泌

和自分泌三种。

体液机制与神经机制密切相关，常常同时发生，共同参与疾病的

发生、发展，故又称之为神经一体液机制。例如，休克使交感神

经强烈兴奋，刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，因肾小动脉收缩，

促使肾素．血管紧张素．醛固酮系统激活，交感神经兴奋和血液

中儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等共同导致血管收缩和组织缺血、

缺氧。

（三）细胞机制

病因作用于机体后可以直接或间接作用于细胞，造成细胞

的代谢、功能和结构改变，引起细胞的自稳态调节紊乱。病因引

起的细胞损伤可以是选择性的，也可以是非选择性的。例如，

HIV感染选择性破坏T淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷；氰化

物中毒时，氰离子与细胞线粒体内细胞色素氧化酶结合（非选择

性和高亲和性），从而导致该酶失去活性，阻断细胞内呼吸致细

胞死亡。

(四)分子机制