大面积心梗心肺复苏成功1例报告.docx

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大面积心梗心肺复苏成功1例报告

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【关键词】大面积心梗；心肺复苏

R605.974B1764-8999（2015）7-0708-01

1病例摘要

患者XXX，男,59岁。主因心前区疼痛2小时，于2014-10-316:20入院。患者于入院前2小时在田间劳动时，突然出现心前区疼痛，呈压榨性，并向左肩背部放射，伴有气短、大汗、濒死感，约2分钟缓解。回家后，就诊于当地卫生所。初步诊断：急性心梗。给予速效救心丸10粒舌下含服，急来我院。既往体健，无过敏史，家族史。查体温35℃，脉搏74次/分，呼吸21次/分，血压126/77㎜Hg，神情表情痛苦，口唇略发绀，颈部软，两肺呼吸音清，心率74次/分，律齐。腹软，无压痛，肝脾未触及，双肾区无叩击痛，肠鸣音正常。四肢略发绀。生理反射存在，病理反射未引出。急查心电图窦性心律、STⅠavlⅡⅢavfⅤ2-9压低0.1-0.3mvavR弓背向上抬高0.15mv。初步诊断：急性心梗。给予吸氧、多功能参数监护、静点舒血宁等。于16：32突然出现呼吸暂停，心电监护示室颤。立即给予心肺复苏心前区捶击、心脏胸外按压、球囊辅助呼吸、肾上腺素2mg静注、尼可刹米0.75g静注、洛贝林6mg静注，室颤仍持续。于16:35应用250焦耳电除颤未成功，于16:36再次250焦耳电除颤，心脏恢复窦律，患者出现烦躁胸痛，立即给予安定10mg静注，杜冷丁100mg肌注，患者再次于16:41出现室颤，250焦耳除颤，16:43恢复窦律，心率105次/分，心电图示STⅠavlV3-6抬高0.1-0.5mv并出现qrQS型。患者家属拒绝PTCA，于16:46溶栓治疗，17:20出现频发室早、二联律、短阵室速，给予胺碘酮300mg静注，后按1mg/分维持静点。患者血压偏低，给予多巴胺维持。次日，出现两肺底湿罗音、NT-ProBNP2003pg/ml。考虑心功能不全kilipⅡ级，给予新活素静点。2天后，病情平稳，住院21天出院。出院前，查心脏B超，左心扩大EDD58cm、EF78％、NT-ProBNP1451pg/ml。50天后，查心脏B超正常。

2讨论：

随着我国逐渐进入老龄化，心肌梗死发病率呈现上升趋势。因急性心肌梗死会阻塞血液正常运行，引发缺血性心脏病，使病人出现胸痛、呼吸困难、危机生命。此患者入院时avR抬高，考虑为左主干病变，病情凶险并出现室颤，经除颤心肺复苏后好转。心衰时及时给予新活素治疗。

BNP是1988年由日本学者Sudin等首先报道从猪脑组织中提取出来的一种内源性激活素，心功能受损时内源性脑利钠肽浓度增加与病情程度成正比，心衰时BNP爆发性升高。但是与体内激活神经激素相比，分泌量表现为绝对或相对不足，多项研究表现BNP具有利钠、利尿、降压、抵抗肾素肾上腺素系统等心脏保护作用，因此心衰治疗可补充外源性BNP。

BNP可降低交感神经兴奋性，具有拮抗RAAS和SAS的作用，可抑制儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮和内皮素等缩血管物质的合成。在高容量负荷状态下，降低迷走神经传出冲动阈值，从而抑制心动过速和血管收缩，并能增加冠脉血流，增加心脏指数，降低心室舒张期末压力，抑制平滑肌细胞增生，改善左室重构的作用。人脑利钠肽与特异利钠肽受体相结合引起了细胞内cGMP浓度的升高和平滑肌舒张。作为第二信使cGMP能扩张动脉或静脉，迅速降低全身动脉压、右房压和肺血管楔压，从而降低心脏的前后负荷，并迅速减轻心衰患者的呼吸困难程度和心衰症状。BNP作为内源性活性因子，多环节逆转心血管疾病的共同病理生理过程，全面启动心脏保护机制，抑制转化生长因子诱导的纤维化基因，炎症因子基因的表达上调，并直接抑制心脏纤维母细胞繁殖分化和胶原合成，增加心肌组织的弹性，阻抑心肌纤维化的进程，促进细胞外基质金属蛋白酶的活性，调控MMPsD的组织型抑制物释放，加速对细胞间质胶原的降解，恢复正常心脏组织细胞构成，通过MAPKS途径和细胞外的信号调节酶的途径，抑制纤维化基因表达和纤维化母细胞增殖分化，降低室壁僵硬度，进而抑制患者的心肌梗死后的心脏扩张的现象。此患者应用新活素及时改善心衰症状及冠脉缺血收到了较好的效果所以在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者中应用新活素，能提升患者的左室射血分数，有改善其心功能的的效果，并在心梗急性期亦可应用。

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-全文完-