白血病课件【共53张课件】.pptxVIP

1;2;3;4;5;6;7;8;9;10;11;12;13;14;15;16;17;18;19;20;21;22;23;24;25;26;27;28;29;30;临床上出现感染、贫血、出血症状及肝、脾、淋巴结肿大、骨骼压痛等浸润表现；

植物类长春新碱（VCR）

5.

浸润(infiltration):

采用高剂量化疗或不同的无交叉反应化疗药进行治疗，以更大限度地杀灭白血病细胞。

急性淋巴细胞白血病

(acutelymphoblasticleukemia，ALL)

L1:小细胞型，胞浆少，染色浅，核仁不明显

L2:混合细胞型，原始和幼稚淋巴细胞大小不均，以大

细胞偏多

L3:大细胞型，B细胞系，胞浆多，染色深，空泡多，

核仁明显且多

烷化剂环磷酰胺（CTX）

2.

传染性单核细胞增多症:外周血中出现异常淋巴细

胞，骨髓无原始细胞增多

3.

疗效：成人急淋(ALL)，5年无病存活率50%

成人急非淋(ANLL)，5年无病存活率30-40%，

2).

四．诊断及鉴别诊断

诊断：临床表现，骨髓检查

如油漆业、制鞋业、化工工业。

化学药物：氯霉素

防治感染细菌、真菌、病毒

2).

鉴别诊断：

1.

肝、脾、淋巴结肿大

2).

急性白血病治

疗前体内白血病细胞数约有1010-12个，达到完全缓

解后仍有106-8个。;32;或1次/月，持续1-2年

治疗：2次/周，至脑脊液检查正常

*在VP基础上加用1-2种其他药物，如DNR、

L-ASP、CTX等，VDLP方案目前常用。

烷化剂环磷酰胺（CTX）

2.

病毒感染

C型RNA病毒，激活细胞源瘤基因

人类白血病病毒（人类T淋巴细胞病毒），可能发生成人T细胞白血病

大多数人都会感染病毒，并可长期持续存在。

急粒M3→t(15,17)，早幼粒白血病基因(PML)/维甲酸受体基因(RARa)重排，见于90%以上的M3（见图１）。

抗代谢药阿糖胞苷（Ara-C）、氨甲喋呤（MTX）

3.

急性淋巴细胞性白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)

急性白血病(acuteleukemia,AL)

抗肿瘤抗生素（蒽环类）阿霉素（ADM）

柔红霉素（DNR）

米托???醌（NVT）

4.

临床上出现感染、贫血、出血症状及肝、脾、淋巴结肿大、骨骼压痛等浸润表现；

急性白血病治

疗前体内白血病细胞数约有1010-12个，达到完全缓

解后仍有106-8个。

三．实验室检查

化学因素

化学因素的致白血病作用，与剂量有关，与个

体敏感性有关

化学物质：长期接触苯及其衍生物，有致染色

体畸形的作用。

年，全国12亿，约3万人/年

3.

维生素甲类化合物全反式维甲酸（ATRA）

7.;34;35;36;37;38;39;40;41;42;主要指WBC增高，达100~200×109/L，产生白细胞淤滞(leukostasis)。

急性白血病治

疗前体内白血病细胞数约有1010-12个，达到完全缓

解后仍有106-8个。

化学因素

化学因素的致白血病作用，与剂量有关，与个

体敏感性有关

化学物质：长期接触苯及其衍生物，有致染色

体畸形的作用。

慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)

4．免疫学检查：

单克隆抗体，白血病细胞免疫学标记，

分型及明确诊断

5．染色体检查：异常染色体

6．祖细胞培养：

粒—单核系祖细胞（CFU-GM）培养

ANLL急性期CFU-GM集落减少

缓解期CFU-GM集落生成多，判断病情

7．生化：尿酸增高，尤其是化疗期间，白血病细胞

大量破坏，防治肾功能损害

临床上出现感染、贫血、出血症状及肝、脾、淋巴结肿大、骨骼压痛等浸润表现；

急淋(L3)→