肌肉痉挛的机制【83页】.pptxVIP

肌痉挛:机制及其临床实践RichardD.Zorowitz,M.D.美国约翰斯·霍普金斯大学贝维尤医学中心

肌痉挛的定义Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高兴奋性所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射增强伴腱反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分。

肌张力的定义肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时遇到的阻力。

肌肉痉挛的可能机制神经元兴奋性增高节段性传入Segmentalafferents区域性兴奋性中间神经元下行传导通路,i.e.前庭脊髓侧束抑制性突触传入的减少

肌痉挛的可能机制Renshaw细胞的返回抑制Ia抑制性神经元Ib传入性纤维神经元内在特性的改变被动性神经元膜电位的改变

肌痉挛的可能机制电压敏感性膜电导率的变化牵张诱导的神经元突触兴奋性的增强Gamma传出冲动的增强兴奋性神经元对肌肉传入信号的敏感性增加

在脊髓和外周神经水平上涉及肌痉挛和运动控制反射的结构CutaneousafferentsSkinSpindleDorsalfaceExtrafusalefferentsSpinalCordAfferentsFusimotorefferentsMuscleCa++Ca++Ca++ActinMyosinIaVentralface

脊髓回路–痉挛性张力增高Muscle?-motorneuronmusclefiberSkin?-motorneuron-spindleInhibitorySupraspinalpathwaysIa/IIafferentExcitatoryIbafferent

肌痉挛的量化临床:Ashworth量表0级无肌张力增加Ⅰ级肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住，然后释放或出现最小的阻力Ⅰ+级肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力Ⅱ级肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但受累部分仍能较容易地移动Ⅲ级肌张力严重增高，进行PROM检查有困难Ⅳ级僵直，受累部分不能屈伸

肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评估时嘱病人仰卧位、头居中线.评估特定肌肉的3种伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/YX:0-5级Y:出现肌肉反应的抓握角度由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动肢体,牵张反应更易被准确测量。

肌痉挛的量化临床:Tardieu量表速度:V1:用尽可能慢的速度,速度小于重力作用下肢体自然下落的速度V2:重力作用下肢体自然下落的速度V3:用尽可能快的速度,速度大于重力作用下肢体自然下落的速度

肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评分:0:被动运动时无阻力感1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置2:在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻力减小3:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力10s，肌肉出现疲劳性阵挛4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力10s，肌肉出现非疲劳性阵挛5:关节几乎固定

肌痉挛的处理

物理性治疗模式床上摆放体位日常肌牵张训练治疗模式:冷、电刺激塑型/夹板矫形

肌痉挛的处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形的目的:防止肢体畸形降低肌张力维持肌纤维长度延长肢体正常姿势维持时间?延长缩短的组织减轻疼痛

巴氯芬作用机制:模拟GABA的作用与GABAb受体结合抑制钙离子与突触前膜的结合可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态半衰期:3.5hours应用指征:脊髓性肌痉挛的药物选择不用于脑性肌痉挛肌痉挛的处理

药物治疗PDR,1997

肌痉挛的处理

药物治疗巴氯芬(力奥来素)副作用:一过性嗜睡(63%)头晕(5-15%)力弱(5-15%)疲劳感(2-4%)剂量:起始剂量5mgtid渐增量至40mgqid尚无老年患者的推荐剂量

肌痉挛的处理

药物治疗鞘内注射巴氯芬埋植于脊髓结构附近对脊髓性肌痉挛极为有效巴氯芬泵置于皮下,每月充药,可维持5年剂量:25μg/日,继之增量至200+μg/日鞘内注射吗啡，疗效相当

肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)作用机制:减少钙离子在肌浆网内的释放减弱肌肉的兴奋-收缩耦联显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力较弱主要影响快肌纤维的活动半衰期:8.7hours

肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)临床指征：脑源性肌痉挛脊髓源性肌痉挛的联合用药临床禁忌症慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全

肌痉挛的