急性呼吸窘迫综合征-PPT(共25张PPT)【25页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征-PPT(精);一、ARDS的概念：

是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现

ALI--→→ARDS。

其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。;二、ARDS病因

●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：

1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。

;二、ARDS病因;二、ARDS病因;三、发病机制和病理变化;三、发病机制和病理变化;四、临床表现

◆ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。

◆如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现.

◆但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。

◆ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生的急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS的可能。;五、症状和体征：

◆典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上。

◆随着呼吸频率的加快，呼吸困难逐步明显，以致所有的辅助呼吸肌均参与呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。

◆可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。

◆缺氧明显，口唇、甲床发绀。为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。

◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/淡漠等神经精神症状。;六、体格检查

1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。

2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲发绀。

4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音???

5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。

6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。;七、临床经过和分期

ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：

第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。;急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。

2、随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；

◆缺氧明显，口唇、甲床发绀。

建立静脉通路，遵医嘱用药：

急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。

渗出期：见于发病后第一周。

休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰氏阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。

（1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；

误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.

一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14～16cmH2O之间。

三、发病机制和病理变化

（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。

（3）不能自行排痰者，及时吸痰。

2、随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常；;第三期：急性呼吸衰竭期。

◆患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力

◆出现顽固性低氧血症。

◆胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazyappearance）。

◆双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。

◆由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。;第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。

◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重，

◆但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆性

◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数