急性呼吸窘迫综合征(共36张PPT)【36页】.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征;Contents;难点;一、概述:;概述:定义;原命名为成人呼吸窘迫综合征,

1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段;概述;

SIRS:

(1)体温38℃或＜36℃

(2)心率90次/

(3)呼吸20次/分或PaCO2≤4.07kPa

(4)白细胞4千或1.2万或未成熟中性粒

细胞＞10％。

符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。

;急性呼吸困难可呈窘迫状；

氧合指数（PaO2／FiO2）

＜200mmHg为ARDS

≤300mmHg为ALI

双肺浸润性改变；

肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。

;流行病学;;允许性高碳酸血症的缺点：

症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。

概述：全身炎性反应综合征

机械性改变：肺顺应性降低

1998②死亡率下降（27%Vs45%）

功能残气量（FRC）↓↓

肺内分流15-20%，

ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。

肺表面活性物质的数量减少

①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。

特点三：病变的非均一性

降低呼吸功5.;;病理生理改变;肺循环改变;特点一：肺容积减少;特点二：肺顺应性下降;特点三：病变的非均一性;四、临床表现;分期：间接因素引起分四期;ARDS的临床分期;与心性肺水肿相鉴别;五：治疗和护理;ARDS治疗的关键在于原发病及其病因。

特别是

控制感染；

改善通气和组织氧供；

调控全身炎症反应，防止进一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等

;治疗和护理;（一）呼吸支持治疗;无创正压通气在ARDS中的研究;无创正压通气的支持性研究;WoodKA：①插管率无差别

1998②死亡率增加（25%Vs0）

（该研究病例较少，NPPV组APACHE评分高）

;保护通气策略：研究表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量12-15ml/kg

ARDS的损伤是不均匀的，可分为

健康肺：婴儿肺容易导致容量伤

可复张部分或可利用肺

受损或病肺

;Rocker：插管率减少50%（6/12，10例）

体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。

ALI与ARDS的诊断标准

②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。

适当使用利尿药促进肺水肿的消退

特点二：肺顺应性下降

特点二：肺顺应性下降

以上研究均为非对照性回顾研究

发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。

功能残气量（FRC）↓↓

近几年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面活性剂替代治疗等。

机械性改变：肺顺应性降低

CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。

肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑

特点二：肺顺应性下降

无创正压通气的负性研究;PEEP的作用：最佳PEEP水平5~15cmH2O

①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。

②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。

③减少肺泡毛细血管渗出。;为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。

在血压稳定的前提下，出入量宜轻度负平衡。

适当使用利尿药促进肺水肿的消退

早期一般不宜输胶体;（三）体位治疗;CBP用于ARDS治疗;