豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及机理探讨.pdfVIP

豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及机理探讨

豚鼠动脉粥样硬化是一种常见的动脉疾病，其病变过程复杂，涉及

多种机制。本文旨在探讨豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及其机理。

一、豚鼠动脉粥样硬化模型的建立：

豚鼠是常用的实验动物之一，其血脂代谢和心血管结构与人类相似，

适合作为动脉粥样硬化研究的模型。建立豚鼠动脉粥样硬化模型常采用

高脂饮食和药物干预两种方法。

1.高脂饮食法：

将豚鼠饲养于高脂饮食环境中，脂质含量增加，血脂水平升高，易

导致血管内皮细胞功能异常和血管壁损伤，进而形成动脉粥样硬化病变。

2.药物干预法：

选择高脂和高胆固醇饮食的同时，给予豚鼠一些药物，如亚硝酸胍、

脂肪氧合酶抑制剂、抗氧化剂等，可模拟炎症和氧化应激等过程，促进

动脉粥样硬化的发生发展。

二、豚鼠动脉粥样硬化模型的机理探讨：

豚鼠动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮细胞损伤、炎症反应、

氧化应激和胆固醇代谢异常等多个方面。

1.内皮细胞损伤：

内皮细胞是血管壁的重要组成部分，其功能障碍是动脉粥样硬化的

早期事件。豚鼠高脂饮食可导致内皮细胞受损，促发炎症反应和增强血

管通透性，从而为粥样斑块的形成提供了条件。

2.炎症反应：

内皮细胞损伤后，血管壁会引起炎症反应，吸引单核细胞和T淋巴

细胞的迁移，并释放促炎因子如C-反应蛋白、白细胞介素等。这些炎症

细胞和因子进一步损伤内皮细胞，形成斑块核心。

3.氧化应激：

豚鼠动脉粥样硬化模型中，高脂和高胆固醇饮食导致豚鼠体内产生

大量活性氧自由基，造成氧化应激。活性氧自由基可破坏内皮细胞和毛

细血管壁，进一步损伤血管结构。

4.胆固醇代谢异常：

高脂饮食会导致豚鼠血液中胆固醇水平升高，促使胆固醇在血管壁

中过度积聚。胆固醇在血管壁中的积聚可诱导内皮细胞炎症和氧化应激，

进一步加剧动脉粥样硬化。

综上所述，豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及其机理包括高脂饮食和

药物干预两种方法，模拟了豚鼠动脉粥样硬化的发病过程。内皮细胞损

伤、炎症反应、氧化应激和胆固醇代谢异常是豚鼠动脉粥样硬化的主要

机理。通过深入研究这些机制，可以为豚鼠动脉粥样硬化的防治提供新

的思路和策略。