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- 2024-09-14 发布于江西
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;第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍;导入;;休克;休克病人的临床症状可以慨括为“面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠及低血压。;20世纪60年代提出了休克的微循环学说,该学说认为各种不同原因引起的休克,都有一个共同的发病环节,即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,导致微循环障碍,休克发病的关键不在于血压而在于血流。;休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍,由此引起的全身性危重的病理过程。;微循环的结构、功能与调节;微循环的组成;微循环的调节:
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节(交感神经)
收缩——α受体占优势:微A、后微A、微V
舒张——β受体占优势:A-V脉吻合支
体液调节
缩血管:儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素(ADH)、ET-1、TXA2
扩血管:组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、内啡肽、H+、K+;一、休克的原因;二、休克的分类;(一)、按原因分类
(1)失血性休克、失液性休克
(2)创伤性休克
(3)烧伤性休克
(4)感染性休克:内毒素性休克、败血症性休克
(5)心源性休克
(6)过敏性休克
(7)神经性休克;(二)、按休克发生的始动环节
(1)低血容量性休克:失血性休克、
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