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外科视神经及视路疾病临床诊疗精要
一、视神经疾病
(一)视神经炎
视神经炎是指视神经的炎症、退变及脱髓鞘等疾病。按位置分成视盘炎和球后段的球后视神经炎。
1.视盘炎视神经球内段或紧邻眼球的球后段视神经的急性炎症,其发病急,视力障碍严重,常累及双眼。
(1)病因:很多疾病均可引起(脑膜炎,肺炎,流行性感冒,结核,梅毒等),目前还有很多没有查出病因。
(2)临床表现:双眼突然视物不清,一两天内视力严重下降,甚至无光感。眼球转动疼痛,头痛,头晕。
1)眼部检查:双眼失明者,双眼瞳孔散大,直接、间接对光反射消失:视力明显障碍者,瞳孔的光反射明显减弱迟钝;单眼患者患眼的一侧有传入性瞳孔障碍。
2)眼底检查:视盘充血,水肿,视网膜静脉增粗,动脉无改变;视盘周围可有小出血点,视网膜也有水肿称之为视神经视网膜炎,可以较早发生视神经萎缩(1~2个月)。
3)视野检查:巨大而致密的中心暗点。有时周边视野也可向心性缩小,严重的眼全盲。
(3)诊断:根据单眼或双眼视力障碍,发病较急者可出现眼球运动时疼痛,视野检查发现中心暗点。眼底检查可见视盘潮红,隆起,边缘不清,可有出血。视觉诱发电位检查可见P100潜伏期延长、振幅下降。
(4)鉴别诊断
1)视盘水肿:一般是由于颅内压增高所致,双眼受累,早期视力可以正常。视盘隆起高度在3D以上,视野表现为生理盲点扩大。视神经萎缩发生较晚(数月或1~2年)。
2)视盘血管炎:一般多为单眼发病,视力正常或轻度下降,视盘隆起高度在3D以下,视野正常或向心性缩小。视神经萎缩一般不发生。
(5)治疗:去除病因,及时给予大剂量皮质类固醇及大剂量维生素营养视神经。有些患者无需治疗,自行缓解,视力完全恢复正常。
2.球后视神经炎
(1)病因:常见有多发性硬化、维生素B缺乏、大量饮酒、中毒、药物(乙胺丁醇、避孕药、奎宁)、全身感染性疾病、葡萄膜炎、糖尿病等。
(2)临床表现
1)急性球后视神经炎:双眼或单眼视力迅速减退,重者无光感。由于三叉神经支配的视神经鞘的炎症或肿胀,眶尖总腱环处眼外肌与视神经鞘的粘连,使转动眼球时眶内疼痛。
单眼全盲者,患眼瞳孔直接对光反射消失而间接对光反射存在,RAPD阳性;双眼全盲者,双眼瞳孔散大,直接、间接对光反射均消失;视力障碍严重的一侧交替手电光反射试验有相对性传入性瞳孔障碍。眼底检查早期正常。
视野检查:单眼横断性视神经炎患眼全盲;轴性视神经炎表现为巨大的中心暗点或哑铃状暗点。多有色觉障碍。
2)慢性球后视神经炎:双眼视力逐渐减退,视物不清,中等程度视力障碍,无眼球转动时的疼痛瞳孔无改变。病程久者,视盘颞侧可显苍白。
中心视野可查出相对性或绝对性中心暗点,有时也可表现为中心旁暗点或生理盲点相连的哑铃状暗点。
(3)诊断:诊断急性或慢性球后视神经炎均应依据:远近视力均有障碍,不能用镜片矫正;内外眼检查正常;视野检查有中心暗点;急性有眼球转动时的疼痛与瞳孔改变。
(4)治疗原则:积极寻找病因,对病因治疗。补充维生素及皮质类固醇药物。有些患者可自身缓解。
(二)视盘水肿
颅内的蛛网膜下腔与视神经的蛛网膜下腔相通,颅内的压力经脑脊液转达到视盘。眼内压与颅内压任一改变,都可引起视盘凹陷和水肿。视盘水肿早期通常没有明显的视功能障碍。
1.病因使颅内压增高的疾病,恶性高血压,肺心病,眼眶占位病变,葡萄膜炎,眼压过低等。颅内高压妨碍视网膜中央静脉回流,视神经轴浆运输阻滞,从而轴浆、水分、蛋白质外流细胞间隙,引起水肿。
2.临床表现颅内压增高引起头痛、呕吐、复视外,渗出和出血累及黄斑才会影响视力。少数患者会发生短暂性黑矇。
早期的视盘充血,色红、边界模糊、生理凹陷消失、视网膜静脉轻度扩张、静脉搏动消失。视盘直径变大,呈菌形隆起,呈松散的绒毛状,视网膜静脉怒张,视盘表面及其邻近视网膜有出血,有时可见视神经发生继发性萎缩,表现为视盘苍白、边界模糊、隆起度逐渐降低,视网膜血管变细、最终视力丧失。
3.诊断主要根据临床及眼底表现,视盘水肿者视野检查生理盲点扩大,荧光血管造影视盘呈强烈的荧光素渗漏。
4.治疗原则治疗引起视盘水肿的病因。长期的视盘水肿可引起视神经萎缩,对症治疗如高渗脱水药或神经鞘膜减压术。
(三)缺血性视神经病变
缺血性视神经病变是营养视神经的小血管发生阻塞、缺血,引起视神经局部血供不足,产生梗死所致。发生在筛板前为前部缺血性视神经病变,发生在筛板后的为后部缺血性视神经病变。前部缺血性视神经病变较常见。
前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,使视盘发生局部的梗死。
1.病因高血压、动脉硬化、心血管疾病为常见原因,其他危险因素包括糖尿病、青光眼及引起供血障碍的疾病,如全身大量失血、严重贫血等。
2.临床表现一般发病年龄为中年,发病突然,视力障碍。眼底检查:视盘水肿,边界不清,
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