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新生儿缺氧缺血性脑病HIE主要临床鉴别诊断一、巨细胞包涵体(CMV)病如有神经系统CMV感染应发生在孕早期,可致胎儿流产、死胎,成活者出生时体格、脑发育迟缓,脑坏死、钙化。会出现小头畸形和CT扫描在室管膜下脑室周围较多量的钙化灶等。应检测CMV感染的活动性指标如尿脱落细胞检查巨细胞包涵体;做腰穿脑脊液检查:脑脊液CMV-IgM检测,脑脊液蛋白定量增高和单核细胞计数;PCR法测CMV-DNA等。血清CMV-IgM只能提示生后可能有CMV感染,不是宫内神经系统CMV感染的指标。新生儿缺氧缺血性脑病巨细胞包涵体(CMV)病CT特点:白质软化、脑室轻度扩大、室管膜下较多量高密度钙化点新生儿缺氧缺血性脑病二、脑发育及脑血管发育异常
诊断:巨脑回、脑梗死
一例无生前及围产缺氧病史的足月新生儿,其家族中也无遗传、代谢及畸形病史。生前、围产期均无缺氧病史,足月顺产生后无窒息。生后反应较差,肌张力略低,数小时后惊厥以右侧上下肢为重,无颅高压症,新生儿缺氧缺血性脑病巨脑回、脑梗死
次日脑电图无异常,头颅CT扫描,左侧自小脑上池至顶叶广泛低密度,以顶叶为著,考虑左脑梗死,MRI显示右侧额颞叶巨脑回,MRA结果左侧大脑中动脉及大脑前动脉无显影,诊断为先天性大脑、脑血管发育异常可能性最大。新生儿缺氧缺血性脑病三、低血糖性脑损害
早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生,如出生时重度窒息时,更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点。新生儿缺氧缺血性脑病低血糖性脑损害
脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面,枕后皮层区域较前额的皮层更易受累,脑干和齿状核也可以有影响,颞叶受影响最小。低血糖性脑损伤应该包括以下三方面:①有典型低血糖的临床表现,②用精确的方法测量出低血糖,③血糖正常后临床表现消失,除非神经系统损害已经形成新生儿缺氧缺血性脑病实验室检查:血气分析:有否酸中毒血生化:血糖、血钙BUN、肌酐、肝功能、心肌酶血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CPK—BB)新生儿缺氧缺血性脑病影像学检查头颅B超、CT、MRI不同时期影像学改变早期:脑水肿、颅内出血、脑梗死晚期:脑室旁白质软化皮质及皮质下白质坏死脑萎缩新生儿缺氧缺血性脑病从CT角度辨别病情严重程度CT特征为低密度CT值≤18Hu轻度:散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶中度:低密度影超过2个脑叶重度:广泛性弥散性低密度影,灰白质界限消失新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病概述各种围产期(perinatalperiod)因素引起的缺氧和脑血流减少,而导致胎儿和新生儿的脑损伤。特征性的神经病理损害,并在临床出现一系列脑病的表现。部分病例可留有神经系统后遗症.新生儿缺氧缺血性脑病概述足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一活产婴1800~2000万/年窒息发生率约3~5%其中10~30%不同程度伤残(约30万)新生儿缺氧缺血性脑病病因:缺氧是发病的核心:1.产前(antepartum)宫内窘迫--孕母疾病、胎盘脐带异常2.产时(intrapartum)窒息3.产后(postnatal)MAS、RDS、Apnea、重度贫血等新生儿缺氧缺血性脑病分娩前后不同时间缺氧比例Volpe报告不同时间缺氧的比例:生前20%分娩时35%分娩时和生前35%生后10%新生儿缺氧缺血性脑病发病机理HIE确切的机理尚未完全明了,随着研究的逐步深入,现已认识到HIE的发生与发展是一个多因素介导与参与的过程。新生儿缺氧缺血性脑病发病机理(一)脑血流减少:1.缺氧后血流重新分布。2.缺氧酸中毒?脑血管自主调节功能障碍?压力被动血流?血管破裂出血和缺血性损伤新生儿缺氧缺血性脑病(二)脑细胞能量代谢障碍:缺氧时,能量由糖的无氧代谢产生,造成脑组
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