2024儿童支原体肺炎抗菌药物合理使用-课件.pptx

儿童支原体肺炎抗菌药物合理使用;

主要内容

·一、支原体肺炎(MPP)基础知识·二、抗肺炎支原体(MP)治疗

·三、典型不合理病例;

一、MPP基础知识;

·肺炎支原体(mycoplasmapneumoniae,MP):归属支原体属支原体科支原体目柔膜体纲

,是迄今发现的能在体外固体培养基(如SP4培养基)上生长、不依靠活体细胞而生存

的最小微生物。其菌落在高倍显微镜下呈典型的煎蛋状。MP无细胞壁，形态多样，常为纺锤体状，长1~2μm、宽0.1~0.2μm,体积不及细菌平均体积的5%,可以通过0.45μm孔径的细菌滤器。

·肺炎支原体肺炎(MPP):指肺炎支原体感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支

气管、肺泡和肺间质。

·难治性肺炎支原体肺炎(refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP):指MPP

患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。;

·大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎(macrolide-unresponsiveMPP,MUMPP):指

MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h,仍持续发热，临床征象及肺部影像学

无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗，减少重症和后遗症的发生。

·重症肺炎支原体肺炎(severeMPP,SMPP):指MPP病情严重，符合重症CAP判定标准，详

见临床分型。

·危重症肺炎支原体肺炎：指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎

(fulminantMPP,FMPP)。;

2.流行病

学

MP感染全年散发，不同地区的流行季节有差异，我国北方以冬季、南方则以夏秋季为多。

·每3~7年有一次流行高峰，可持续数月到数年不等。

·在社区、家庭内或聚集人群中可以有流行感染，暴发则往往多在学校、幼托机构、夏令营等较封闭的群体中。

·发病高峰年龄是学龄前期和学龄期儿童(无显著性别差异),3~15岁儿童的社区获得性

肺炎(communityacquiredpneumonia,CAP)中8%~40%由MP感染引起，但反复感

染者少见。婴幼儿常表现为轻症感染。

·经飞沫和直接接触传播，潜伏期1~3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。;

3.发病机

制

MP感染的致病机制尚未完全明确，感染的MP载量、宿主的免疫状态以及呼吸道正常菌群的分布均可能影响MP感染的进程。

·目前认为主要机制有两种：MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。

MP直接损伤免疫应答反应：MP侵入呼吸道，利用黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；

·宿主异常的免疫应答反应：宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、

FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造成MPP临床和影像学的多样性。;

4.病理表

现

·轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织。可发生肺泡出血。

·支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞漫润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代

,后期管腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。;

5.临床表

现

MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现，可

伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。

·发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。

·咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。·肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。

●SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症。

·若出现塑形性支气管炎(plasticbronchitis,PB)、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏;

·少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰