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摘要
目的：肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是肝切除术和肝移植的主要并发症。铁死亡是
一种程序性死亡，其特点是脂质过氧化造成的细胞膜损伤，参与了肝脏I/R损伤的
发生发展。跨膜成员16A（TMEM16A），也称为Anoctamin1，是一种钙离子激活
的氯离子通道，参与多种肝脏疾病的发生发展。多项研究表明，TMEM16A会导致
ROS蓄积，从而造成脂质过氧化引起细胞损伤。然而，TMEM16A是否通过调控
铁死亡影响肝脏I/R损伤的发生发展有待明确。
方法：为了系统的研究TMEM16
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