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冠心病治新展四海为家
心血管事件是全球首要死亡原因2002年全球因各种原因死亡人数对比(万人)气管支气管肺病染暴力15-59岁
?目标人群:已经具有一种或多种心血管病危险因素?目的:去除、减少和控制现存的危险因素,防止新的危险因素的发生。?方法:提高心血管病危险因素的检出率、治疗率、和控制率(达标率)。
?目的:有效地防止或遏制已经存在的动脉粥样硬化的进一步发展,预防各种急性事件的发生。?方法:控制各种危险因素,积极治疗血脂异常、高血压、糖尿病等。
?动脉管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。?受累动脉的内膜有脂质的沉着,复合糖类的积聚,出血血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层逐渐退变和钙化。?AS累及大型及中型的肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
–对CAD病理生理的主要认识是冠状动脉狭窄的严重程度–根据狭窄的程度来判断发生事件的危险–视动脉粥样硬化为一节段性疾病或为局灶性疾病
–1)动脉粥样化形成是许多危险因子的相互作用?动脉壁各种细胞、各种血细胞相互作用?分子信使相互作用–2)炎症在动脉粥样硬化形成的各个阶段均起主要作用?参与动脉粥样硬化的各种并发症(局部、心肌、全身)–3)动脉内皮接触各种各样的危险因素?脂质异常?参与高血压的种种促血管收缩物质?高血糖者的糖氧化产物?肥胖组织的促炎细胞因子
–动脉粥样硬化的进展中,大部分病变向外生长,而不是内向生长?虽有相当大负荷而不产生狭窄?狭窄是动脉粥样硬化的“冰山之尖”?到处都可能有不限制血流的粥样病变
–冠脉粥样硬化是一种节段性或局部的疾病,只需要简单地用冠脉搭桥或PCI处理–病人常见到不止一个易损斑块–系列IVUS研究发现许多人有不止一个破裂斑块–血管重建不能解决所有问题
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronaryheart
–更注重检查管腔狭窄:心电图、运动试验、核素–针对心肌损伤的生化不特异:心肌酶–有创:冠脉造影–更强调易损斑块的检出:OCT、虚拟组织成像、斑块–更特异、出现更早的心肌损伤标记物:肌钙蛋白、肌红蛋白、炎性标志物–无创:多层CT、MRI
ü减少耗氧ü增加氧供
?总体评价——–仅有1/3的AMI患者适合并接受溶栓治疗–最高的开通率也仅为70-80%–至多35-55%达到TIMI-3级血流–成功溶栓后3-6个月有60-70%保持通畅–残余狭窄较重,约15-30%的患者有复发心肌缺血–0.35-1.13%发生颅内出血
?阿替普酶(爱通立):重组单链血纤维蛋白溶酶原活化剂(tPA)–后50mgiVdrip/30min–剩余35mgiVdrip/60min?瑞替普酶(派通欣):第三代重组单链血纤维蛋白溶酶原活化剂(tPA)–用法:150MU溶于5~10ml注射用水,静脉推注>2min–30min后重复上述剂量。
(一)150(2.2万U/kg)万U溶于100ml注射用水,(二)50万U溶于20ml注射用水/IV10min,100万U溶于100ml注射用水/30min。
?抗血小板药物?抗凝药物-低分子量肝素(LMWH)磺达肝癸钠(人工合成2.5mgqdih)-直接凝血酶抑制剂(水蛭素,重组水蛭素)
?德国人AndreasGrüntzig,1977年9月15日在瑞士苏黎士,在局麻下,经股动脉穿刺,采用自制的球囊导管成功扩张了一例冠状动脉狭窄病变,由此,经皮腔内冠状动脉球囊成形术得到发展,现代介入心脏病学由此开始。
?需要一定的技术与设备
?典型AMI(伴ST段抬高或新出现LBBB)–症状发作≤12小时–症状发作>12小时,但缺血症状持续存在–AMI合并心源性休克–发病时间≤36小时–休克发生≤18小时
此数据来源于《中国心血管病报告2008-2009》国慢性病报告(2006)
介入治疗优势与局限——基于动脉粥样硬化的新认识nPCI可以迅速改善症状、缓解心绞痛,但是只能针对单一、重度、局部的管腔狭窄进行治疗nACS患者只有一个“易损”斑块的观念已过时n介入治疗后,还需全身/系统药物治疗,以稳定斑块,预防MI、卒中,减少再次PCI/CABG,并延长生命
nPCI对基础病变并不起作用,治疗后患者的心血管风险仍较高üPCI术后4年内,30%的患者将会发生严重心血管事件üPCI治疗后5年随访中,无心脏事件生存率仅为50%SerruysPW,etal.NEnglJMed2006;354:483-495.
–PAARs激动剂:曲格列酮(PPARγ在脂肪形成
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