查加斯病疾病详解.docxVIP

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疾病名:查加斯病

英文名:Chagas’disease缩写:

别名:南美洲锥虫病;美洲锥虫病;Chagas病;Chagasdisease;Americantrypanosomiasis

疾病代码:ICD:B57

概述:美洲锥虫病(Americantrypanosomiasis)又名Chagas病,是由克氏锥虫(Trypanosomacruzi)引起的一种人兽共患的寄生原虫病,由嗜血锥蝽传播。临床上有急性和慢性虫血症,并侵犯多种器官如心、脑、食管、结肠等。造成劳动力的丧失或死亡。

流行病学:本病流行于拉丁美洲,南、北纬42°之间的热带地区。本病患者以居住条件差的农村地区为主。约有1亿人受威胁,受染者约有1600万~1800万人口。流行区中以巴西、阿根廷、智利、委内瑞拉、玻利维亚、巴拉圭与乌拉圭的贫苦农民受染为多。据WHO调查该地因本病致死者每年达5万人。

1.传染源凡是有克氏锥虫血症的人或动物均为传染源。在玻利维亚饲养豚鼠作为食用,因而豚鼠是该地区的一个主要传染源。其贮存宿主为狗、猫、犰狳、负鼠以及啮齿类、猴、貉、蝙蝠、食蚁兽和猪。

2.传播途径嗜血锥蝽是本病的传播媒介,它分九个属。锥蝽受染后则终身(2年)传播本病。此虫昼伏夜出,咬人吸血,多咬人的面部,所以锥蝽粪便内锥虫除经叮咬的皮肤伤口外,也很易污染眼、口、鼻黏膜。也可经污染的注射器、实验室意外、母乳、胎盘以及输血感染。1990年有人报道在玻利维亚曾对七个血库进行克氏锥虫的血清学检测,其抗体阳性率平均达28%(4.9%~51%),故作者提出对供血者必须给以严格控制。

3.易感人群为青、幼年,其中80%的患者是在幼年感染的。

病因:克氏锥虫是于1909年由巴西人Chagas在患儿血内发现的一种原虫。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态(图1)。在哺乳动物血液内为锥鞭毛体,长20μm,体形呈C字或镰刀形(图2),具有与虫体等长的波动膜和自由摆动的鞭毛,核居中央,动基质明显,位于核的后端。本虫在血液中不进行分裂。进入内

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皮及组织细胞后,即失去鞭毛及波动膜,并变圆或卵圆呈无鞭毛体,其直径为3~5μm,此期经多次二分裂,生成数百个虫体,并在细胞内转变为小而活动的锥鞭毛体,充满于细胞中形成假囊,囊破后锥鞭毛体释入周围组织,可侵入其他细胞或释入血循环,并再侵入内皮及组织细胞内分裂繁殖。具有虫血症的人或动物被嗜血锥蝽(triatomasanguisuga)叮咬后,锥虫被吸入锥蝽体内,并在其中肠内繁殖经8~10天即由无鞭毛体(amastigote)变成上鞭毛体(epimastigote),最后变成有感染性的循环后期锥鞭毛体(metacyclictrypomastigote),聚集在后肠随粪便排出。锥蝽叮咬人时,常有同时排稀便的习性,粪便中的锥虫随搔痒进入皮内或眼、口、鼻黏膜内,在局部细胞内形成假囊,并进行以上生活周期。

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发病机制:锥虫在入侵部位的细胞内迅速繁殖形成假囊。假囊破裂后释放抗原及毒性物质,在该处引起严重炎症反应,呈中性粒细胞、淋巴细胞浸润以及明显的间质水肿,形成硬结即南美洲锥虫肿(chagoma)。此时附属淋巴结的细胞内也有假囊形成及炎症反应。如由眼结膜入侵,则单侧眼睑及眼周水肿、充血及附属淋巴结肿大,即Romana征。其病变以淋巴细胞浸润和肉芽肿为特点。

本病可分急性期、隐匿期(或称未定期)及慢性期。急性期虫血症显著,锥虫在多种器官和组织细胞内繁殖并播散,主要侵犯心肌、横纹肌和网状内皮细胞,使之产生炎症,主要为中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润引起心肌炎及心内膜炎。心肌纤维和传导组织可见坏死。早期心肌坏死与虫体寄生有关。随病程发展,炎症弥漫,间质水肿,致使无虫寄生的心肌也可见有坏死。心脏神经节的神经元和其他外周神经元,如消化道的Auerbach神经丛均可出现坏死。多数患者急性期可缓解进入隐匿期,此期无症状,但仍有低虫血症,可持续多年,甚至终身。此期中20%~40%可发展为慢性期,可见淋巴细胞和单核细胞浸润。此阶段心肌、消化道神经丛与血内很难找到锥虫。心肌内有纤维化,心脏肥大,房室腔扩张,心尖部偶呈动脉瘤样突起与血栓形成,以及二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。食管扩张和结肠扩张并延长,是胃肠型的特征,乃因其神经元受损所致。关于巨食管、巨结肠等多见于巴西患者,相对之下,在巴西以外的患者则罕见。

近年来,发现克氏锥虫的病变具有自身免疫性质。PCR检测发现,克氏锥虫与宿主的心肌组织具有共同的抗原特性,激发机体产生自身抗体,引起心肌损伤。

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还证明患者血液中存在与外周神经的神经鞘(sheath

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