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疾病名：放线菌病

英文名：actinomycosis缩写：

别名：颊疡；放射菌病疾病代码：

ICD：A42.9

概述：放线菌病(Actinomycosis)是由放线菌属中的伊氏放线菌等引起的一种慢性化脓性和肉芽肿性损害为特征的疾病，有瘘管形成并流出带硫黄色颗粒的脓液。

中医颊疡与本病颌面部放线菌病类似，《医宗金鉴·外科心法》记载：“颊疡胃经积热生，初如红粟，脓出肿消，易敛愈，脓稀难敛漏因成”。

流行病学：放线菌病分布遍及世界，患病率与气候、职业、种族及年龄等无关。患者男多于女(3∶1),但自发现与宫内避孕器材(IUD)有关的盆腔放线菌病以来，男女之比已渐减低。现在美国每年向疾病控制中心(CDC)上报的病例已不到百例。这些感染都是临床医生难以发现的，细菌又极娇嫩而难培育，因此实际发生率可能更多。虽然很多动物都对此病易感，但感染既不能由动物传播给人，也不能在人际间传播。放线菌是牙和口腔的固有微生物丛组分，亦可见于无症状者的扁桃体隐窝，粪便菌丛和女子生殖道中亦有此菌。

病因：病原菌参见本章概述，其中以衣氏放线菌最为常见。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到。如有外伤、外科手术后即可发生感染。感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。

发病机制：放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dentalplaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(StreptococcusmillerugroupS.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellularcoaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面、

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胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。

放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束。所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

临床表现：

1.面、颈部放线菌病最常见，可先在口内寄生而发病，病原菌可由龋齿或牙周脓肿、扁桃体病灶等处入侵，好发于面颈交界部，表面皮色暗红或棕红，以后形成脓肿，局部板样坚硬，脓肿穿破成许多排脓窦道，排脓中常见“硫磺颗粒”，病变可扩展至颅、颈、肩和胸等处，波及咀嚼肌时可致牙关紧闭，后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。

2.腹部放线菌病病原菌由口腔吞食侵入肠黏膜而致病，也可由胸部病变直接波及，好发于回盲部，如急性、亚急性或慢性阑尾炎表现，局部肿块板样硬度，后则穿破腹壁成瘘，脓中可见“硫黄颗粒”，可伴发热、盗汗、乏力、消瘦等全身症状，也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等，或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。

3.胸部放线菌病病原菌经呼吸道进入肺而致病，亦可由相邻部放线菌病直接波及，常犯肺门或肺底，呈急或慢性感染表现，如不规则发热、胸痛、咳嗽、咳痰带血、盗汗、消瘦等，波及胸膜可致胸膜炎、脓胸，可形成排脓瘘管，脓中有“硫磺颗粒”，X线显示肺叶实变，其中可有透亮区，可伴胸膜黏连和胸腔积液，亦可波及心包致心包炎。

4.脑型放线菌病较少见，约占5%～8%，分两型：

(1)局限型：包括厚壁脓肿及肉芽肿等，多见于大脑，亦可累及第三脑室、颅后窝等处，引起颅压升高，脑神经受累可致头痛、恶心、呕吐、复视、视盘及

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出血等，脑血管造影及CT检查可见占位性病变，尚可见压迫颈内动脉，大脑中、前动脉近端变窄。

(2)弥漫型：呈单纯脑膜炎或脑脓肿，也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。

5.皮肤型放线菌病由皮肤直接接触病原菌而致病，可位于躯体各部位，初起为皮下结节，软化后破溃成窦道，可向四周扩展呈卫星状皮下结节，破后成瘘管，脓中有“硫磺颗粒”。病程