灌注成像_精品文档.pptVIP

CT/MR灌注成像在缺血性脑卒中的运用.

灌注的基本理论CTP/MRP的参数CTP与MRP的区别CTP的临床应用.

灌注的定义灌注:血流量通过显微血管网络内的生物过程，允许在半透血管壁氧和其他分子的交换。灌注主要用于与脑微小血管的血流动力学的研究（有别于大血管CTA/MRA）。灌注动力来源于脑灌注压.

脑灌注压（CPP）与脑血流动力学在脑梗死/TIA患者存在局部/全面的CCP改变，脑灌注改变后，主要通过脑血管的自我调节，来影响脑血流动力学脑血流动力学在灌注中主要参数:CBV（脑血容量）；CBF（脑血流量）；MTT（平均通过时间）三者关系:CBV/CBF=MTT(核心).

脑血管自我调节（脑血流动力学）1.代偿期:轻微CCP下降，通过扩张脑阻力血管，维持正常脑血流量（CBF），导致脑血容量（CBV），保持正常/轻度升高，CBV升高后在CBF不变的前提下，导致氧气、葡萄糖等在微循环的时间延长（MTT）。2.轻度失代偿期:压力依赖的CBF下降，在脑血管扩张作用下CBV可轻度下降，MTT延长可以使营养物质（氧气）等在微循环停留的时间延长，组织摄氧指数升高。CBF轻度下降对脑组织的生存可暂无影响。------benignoligemia（良性缺血）。.

脑血流动力学3.重度失代偿期:脑灌注进一步下降，当CBF不能维持脑细胞的正常电生理功能（患者出现神经功能缺损症状），可能细胞可能仍有活性（脑组织结构尚完整）。亦可能直接导致脑组织梗死。组织仍然是结构完整的，但电功能失调被称为:缺血半暗带（penumbra）。区别良性缺血与半暗带的概念。.

再灌注（reperfsion）1.病变动脉自发性/治疗后再灌注:a.灌注发生在存活组织、梗死组织，梗死组织可能不存在低灌注（易出现出血转化）。b.再灌注时，脑的阻力血管还是处于扩张状态，将持续数小时至数天。当CCP恢复后，脑阻力血管扩张，导致CBF、CBV升高—过度高灌注过度高灌注可以额外加重脑水肿，增加出血转化风险。.

脑灌注压干预因素1.平均动脉压:a.血压b.体外反搏术2.颅内压:a.肿瘤b.脑水肿c.脑出血.

CTP/MRP灌注主要参数初级参数:CBV（脑血容量），CBF（脑血流量），MTT（平均通过时间），TTP(达峰时间)；TMAX，Delaytime高级参数:Blood-BrainBarrierPermeability（BBBP、ps）（血脑屏障渗透性）.

灌注成像原理.

CBV（脑血流量）定义:单位脑组织（100g）内脑血容量，单位ml/100g灰质与白质的差异，灰质脑血容量4%-6%，白质1%-3%。CBV的明显下降区认为梗死核心区，约等于DWI，有效性小于DWI，阈值缺少统一性.

CPP与脑血容量CPP轻度下降,血管扩张,维持CBF稳定,CBV可轻度升高/正常,但不易被检测CPP下降明显,超过脑自动调节范围,尽管血管扩张,因CPP下降明显,不能维持血管张力,导致血管塌陷,导致CBV下降,需注意,灰质白质CBV值差别较大,灰质梗死区CBV阈值约等于白质正常CBV值。.

找一找梗死区

CBV的灰质明显高于白质灌注,

需注意外侧裂及wills环的高灌注（血管流过区域）,

开花效应/不均一性.

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图中发现梗死区的CBV值与白质的CBV值相近.

CBF脑血流量定义:单位脑组织在特定时间内通过的血量，单位:ml/100g*minCBF直接反应了营养物质及氧气到达微循环的情况，侧面反应CBF是组织活性的直观反应，灰质CBF与白质CBF也存在差异.

CPP与CBF脑灌注压轻度下降,通过外周阻力血管扩张,维持CBF动态平衡脑灌注压超过脑血管自动调节能力,CBF下降,aCBF轻度下降,脑组织功能结构均完整,称为良性缺血,bCBF进一步下降,脑电生理功能缺失,出现神经功能缺失,但脑组织结构尚完整,我们称其缺血半暗带cCBF再进一步下降,可出现出现脑组织结构破坏,称为核心梗死区。双阈值概念.

双阈值概念良性缺血（benignoligemia），TMAX（2-6）s，脑组织处于尚可存活，不需要再灌注(可以认为存在低灌注)阈值(举例)上阈值:Tmax大于等于6s，（半暗带区域+核心区）下阈值:DWI/TMAX大于8s（核心区）可以参考上阈值rMTT145%（相对）下阈值rCBV2.0ml（局部）.

梗死后