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疾病名:狂犬病英文名:rabies缩写:
别名:恐水病;hydrophobia疾病代码:
ICD:A82
概述:狂犬病(rabies)是由狂犬病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。因狂犬病患者有害怕喝水的突出临床表现,本病亦曾叫做“恐水病(hydrophobia)”,但患病动物没有这种特点。主要临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风怕水、流涎和咽肌痉挛,终于发生瘫痪而危及生命。
狂犬病是一种古老的疾病。公元前566年,我国《左传》上有“国人逐瘛狗”。晋代葛洪《肘后方》及孙思邈“千金方”中均有本病的记载。1885年法国科学家巴斯德首次将利用兔脑脊髓制备的减毒狂犬疫苗应用于人体治疗获得成功,这是人类历史上首次征服狂犬病,从而为疫苗预防狂犬病开了先河。
流行病学:除南极洲外,世界上所有大陆均有狂犬病发生。本病主要流行于东南亚、亚洲及拉丁美洲地区。发达国家由于对人和狗进行预防接种而使本病的传播得到控制,主要流行于野生动物中,人群患病较少。国内很多大城市本病也已基本绝迹,但中小城市、农村及边远山区仍有病例发生。由于大力推行各种预防措施,包括捕杀野犬,对家犬进行预防接种等,狂犬病发病率在我国亦大幅度下降,但近年来有回升趋势。据卫生部最新统计(2003年上半年全国重点传染病疫情通报),狂犬病导致的死亡数和病死率分别为490人和89.91%,位居重点传染病榜首。
1.传染源人狂犬病由病犬传播者占80%~90%。其次,病猫和病狼作为传染源也占一定地位。发展中国家的主要传染源为病犬。而发达国家由于狗的狂犬病已被控制,本病主要由野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬、浣熊等传播。
在美国,吸血蝙蝠的唾液中携带有狂犬病毒,是引起狂犬病的最重要动物。在欧洲的前南斯拉夫、俄罗斯等国家也有类似的报道。在拉丁美洲许多国家,由于这种蝙蝠叮咬造成每年达50万只牛患狂犬病死亡。
动物感染狂犬病的病毒后可成为长久的传染源,如臭鼷、狼、猫等;或成为
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短期狂犬病毒携带者如蝙蝠、浣熊、狐类等;可成为狂犬病毒的贮存宿主者有臭鼬、个别种属的蝙蝠。
一般说来,狂犬病患者不是传染源,不形成人-人传播,这是因为人唾液中病毒数量相当少。但这并不等于绝对不引起传染,我国1982年曾报道过1例经口对口呼吸引起感染狂犬病死亡的报告。欧美国家也有人-人传播的类似报告。
近年来有多起报告“健康”带毒动物,如猫甚至犬抓咬人后,引起人发病致死,而伤人动物仍健康存在,应予高度重视。
2.传播途径狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大,于发病前3~5天即具有传染性。人主要被患病动物直接咬伤、抓伤,唾液中的病毒自皮肤破损处侵入体内。黏膜也是病毒的重要侵入门户,如人的眼结膜被病兽唾液沾污,肛门黏膜被狗触舔等,均可引起发病。
病因:狂犬病病毒(rabiesvirus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae),狂犬病毒属(lyssavirus)。病毒形态似子弹,直径75~80nm,长175~200nm。内层为核壳,含40nm核心,外层为致密的包膜,表面有许多丝状突起,突起物远端为槌状。整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构。病毒的基因组为负链单股RNA,分子量为4.6×106。病毒基因组长11932个核苷酸,其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白,即糖蛋白(GP)、包膜基质蛋白(M2P)、壳体基质蛋白(M1P)、核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)。基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribosenucleoprotein,RNP),使RNA受到良好的保护而不被降解,同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103),它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳。GP是一种典型的跨膜糖蛋白,能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性,同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫,对狂犬病病毒的攻击有保护作用。NP为狂犬病毒的群特异性抗原,可使机体产生补体结合抗体。NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体、单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用。狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型:1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challengevirusstandard,CVS);
2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbatvirus);3型-莫可拉原型株(Mokola
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virus);4型-杜文海原型株(duvenha
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