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疾病名：老年人甲亢性心脏病

英文名：senilehyperthyroidheartdisease缩写：

别名：老年甲亢心疾病代码：

ICD：I52.8*

概述：甲状腺功能亢进心脏病(甲亢心)是由于甲状腺病态地分泌过量的甲状腺激素对心脏直接毒性作用或间接影响而引起的心律失常，心脏扩大，心力衰竭、心绞痛等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。

流行病学：过去认为年龄在60岁以上的老年甲亢是罕见的，而根据Ronnov和Jesson统计，60岁以上老年组7510人中发生甲亢28人，60岁以下38451人中，发生甲亢21人，据此推算老年甲亢高于非老年组6倍，据文献报道，60岁以上甲亢患病率为0.4%～2.3%，占所有甲亢病人的10%～15%，发病率与年轻人相仿，发病人数女多于男，男女之比为1∶4～1∶6，然而大约有70%的老年甲亢患者从心血管系统症状为首发或主要的临床表现。近年随着人口老龄化，发病率有上升趋势。

病因：

1.遗传因素遗传缺陷是GD发病的基础。其依据是：①本病的家族聚集性十分明显。②同卵双生儿中相继患病的共显率为30%～60%，异卵者3%～9%。③病人本身或其家属常同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎，或其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、重症肌无力、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血和萎缩性胃炎等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5、尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD密切相关。⑤IgG重链同种异型决定族基因位点Gm在GD患者中出现的频率明显高于正常人群。但是，本病的遗传方式迄今仍不清楚。遗传因素作用的结果可能是抑制性T细胞(Ts)功能缺陷。

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2.自身免疫免疫异常是GD发病的关键。业已证实，GD患者体内存在体液免疫与细胞免疫的异常，其中，甲状腺刺激抗体(thyroidstimulatingantibody，TSAb)是GD发生发展的主要原因。

(1)体液免疫异常：GD患者血中可检出非甲状腺特异性抗体及甲状腺特异性抗体，前者包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗淋巴细胞抗体、抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺细胞抗体及抗胃壁细胞抗体等。这些非特异性抗体只是GD的一种表象，与GD的发病并无直接关系。

甲状腺特异性抗体包括甲状球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺激素抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、TSH受体抗体(TRAb)及甲状腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。后两类抗体在GD发病机制中起重要作用。

自1965年Adoms及Purves发现并命名GD血清中长效甲状腺刺激物(LATs)后，人们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认，LATs及其类似物同属于一类异常的免疫球蛋白，主要由甲状腺内的淋巴细胞产生，一般属于IgG，统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类，前者称为TSAb，后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表，TRAb尚可抑制TSH与其受体结合，基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上，TBII包括2个亚型，其一与TSAb作用一致，另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体，其活性的消长是甲亢与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率，此抗体与甲状腺肿大的发生密切关联。

(2)细胞免疫异常：GD患者体内出现自身抗体与B淋巴细胞的调节异常有关。研究发现，GD患者血中活化T细胞，即HLA-DR＋T细胞数目增多，其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少，辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高，患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外，GD患者体内尚存在γ-干扰素、白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种细胞因子含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义。

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(3)HLA-DR抗原的异常表达：GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为，这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞，将自身抗原呈递于淋巴细胞，并诱导自身抗体的生成。近年，有人对此提出质疑，认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象，对机体起到保护作用，能够阻断GD的进一步发展。

(4)黏附分子异常：GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM