狂犬病疾病详解 (2).docxVIP

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疾病名：狂犬病

英文名：rabies缩写：

别名：恐水症；恐水病；hydrophobia疾病代码：

ICD：A82

概述：狂犬病(rabies)又称恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒引起的中枢神经系统急性传染病，为人畜共患的自然疫源性疾病。临床上以恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪为特征，病死率极高。

流行病学：狂犬病的传染源主要是犬，其次是猫和狼，其他野生动物如狐、浣熊、吸血蝙蝠也能传播本病。患病或带毒动物唾液中有大量病毒，通过咬伤、抓伤和舔伤皮肤黏膜而侵入，偶经食入带毒肉类而感染。人群普通易感，被病犬咬伤而未预防接种者发病率为10%～70%，病死率近100%。狂犬病在全球2/3的国家和地区流行。我国在20世纪50年代发病率很低，近几年随着“宠物热”的升温，发病率逐年增高，近5年全国狂犬病年疫报人数由160人(1996)上升至899人(2001)，年死亡人数由140人(1996)上升至862人(2001)。

病因：狂犬病病毒(rabiesvirus)属弹状病毒科狂犬病病毒属。有5个血清型，病毒形态呈子弹状或杆状，由核衣壳和类脂质包膜构成。病毒基因为单负链RNA。核衣壳蛋白能刺激T细胞免疫，包膜糖蛋白(G)可诱导中和抗体和细胞免疫。狂犬病病毒能在多种细胞中生长，但绝大多数毒株不引起细胞病变(长期传代培养适应后才出现)，故常采用免疫酶技术或动物接种试验检测病毒增殖。在狂犬病人和动物神经细胞内存在狂犬病病毒特有的胞浆内包涵体，又称内基小体(medialbodies)。病毒对理化因素抵抗力较低，56℃30min或100℃2min、强酸、强碱、甲醛、升汞、脂溶剂、季胺类化合物都能很快杀灭之；紫外线和直射阳光可迅速降低病毒活力。4℃以下可存活数周，冷冻干燥后置4℃以下可保持感染性数年。

发病机制：狂犬病病毒的靶细胞是神经细胞和肌细胞。侵入后先在局部神经末梢或在附近肌细胞中增殖后再侵入神经末梢，沿周围传入神经轴索上行至脊髓前背根神经大量增殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干、基底节、海马

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回及小脑等处神经元，引起弥漫性脑脊髓病变；再沿传出神经侵入各组织器官继续复制。由于迷走神经、舌咽神经核及舌下神经核受损伤，可发生呼吸肌及吞咽肌痉挛。交感神经受累时，可致唾液分泌和出汗增多。延髓和脊髓受损，则可引起各种类型的瘫痪。最终因脑实质损伤导致呼吸和循环衰竭而死亡。病毒侵入靶细胞的机制与病毒结合乙酰胆碱受体或其他受体有关。病毒抗原诱导的特异性中和抗体、特异性细胞免疫及其分泌的细胞因子，特别是干扰素在抗狂犬病病毒免疫中起重要作用。

主要病理改变为脑实质和脑膜水肿、充血及微小血管出血，尤以大脑海马、延髓、脑桥，小脑及咬伤部位相应的背根节及脊髓段最为严重。显微镜下见神经细胞空泡形成，透明变性和染色体分解及小神经胶质细胞浸润，血管周围单核细胞及浆细胞浸润。70%～80%患者的神经细胞浆中可发现内基小体，呈圆形或卵圆形，直径3～10μm，由狂犬病病毒核糖核蛋白聚集而成，有特异性诊断价值。

临床表现：潜伏期长短不一，4天～19年，绝大多数在1年以内。影响潜伏期的因素为年龄(儿童较短)、伤口部位(头面部发病早)、伤口性质(深咬伤较短)和入侵病毒的数量、毒力及宿主防御机制等。典型临床经过可分为3期。

1.前驱期1～4天，常有低热、头痛、乏力、咽痛、腹痛、烦躁等。继之对强光、高声等刺激敏感而有咽喉紧迫感，进食时咽喉肌轻度痉挛，但尚能吞咽。约80%的病人伤口局部及其神经通路上有放射性疼痛、麻木、痒及感觉异常。

2.兴奋期反射性咽喉痉挛逐渐加重，每当饮水，甚至听到讲水，看到水及咽水动作，或风、光、声、烟刺激也会引起咽喉部严重痉挛，出现典型的恐水症。常伴呼吸肌痉挛而发生呼吸困难，全身肌张力高，颈部强硬。常出现躁狂与昏睡交替。发作时暴躁异常；发作间歇期则较安静，语言清晰。由于交感神经亢进，有大汗、心率增快、血压升高、瞳孔扩大、唾液分泌增加等表现。病人可高热39～40℃,神志大多清晰，部分病人有精神失常，可在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续约1～3天。

3.麻痹期痉挛减少或停止，病人渐安静，逐步发生全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫多见。感觉减退，反射消失，呼吸变慢而不齐，心搏微弱，血压下降，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。本期持续约6～18h。

狂犬病整个病程3～5天，极少超过10天。极少见“麻痹型”病例，后者以

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高热、进行性麻痹为主，终至衰竭死亡，全病程约8～9天。

并发症：主要并发症有颅内压增高、下丘脑受累引起抗利尿激