COPD的定义及诊断.ppt

COPD的病理生理气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压COPDCOPD的病理生理特征粘液高分泌纤毛功能失调慢性咳嗽,痰多气流受限气道重塑肺弹性回缩力下降气体陷闭肺过度充气气体交换异常肺动脉高压肺心病可逆因素

?支气管内炎症细胞的聚集、

粘液的分泌和血浆渗出物?中央和外周气道平滑肌的

收缩?运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理不可逆因素

?气道纤维化性窄?肺泡破坏使弹性回缩力减弱?肺泡支撑破坏使小气道关闭正常人的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气道狭窄等，导致气流发生受限COPD的肺泡排空正常人的呼吸正常人的吸气和呼气循环COPD患者的呼吸COPD患者呼吸时气流受限导致气体陷闭COPD病理-气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.1998黏液腺增生杯状细胞增生黏液过渡分泌痰液中性粒细胞上皮鳞状化生↑巨噬细胞无基底膜增厚气道平滑肌增生不明显↑CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MD中央气道（气管、内径2mm的支气管）炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生COPD大气道的病理改变

肺泡附着破坏腔内炎性渗出支气管周围纤维化淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞Source:PeterJ.Barnes,MDCOPD小气道病理改变外周气道（内径2mm的细支气管）炎症细胞：?巨噬细胞;?T淋巴细胞(CD8+CD4+)?纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄肺泡壁破坏弹性丧失肺泡毛细血管床破坏↑炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MDCOPD的肺实质改变内皮细胞功能障碍内膜增生平滑肌增生↑炎性细胞巨噬细胞,CD8+淋巴细胞)Source:PeterJ.Barnes,MDCOPD的肺动脉病理改变肺血管炎症细胞：?巨噬细胞?T淋巴细胞结构变化：内膜增厚平滑肌增生慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化闭塞肺动脉高压肺心病死亡水肿Source:PeterJ.Barnes,MDCOPD合并肺动脉高压主要内容定义和发病机制病理生理和病理COPD的诊断和鉴别诊断病情分级COPD的诊断COPD的病史特征吸烟史：长期大量吸烟史职业性、环境有害物质接触史家族史：COPD家族聚集倾向发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭COPD临床表现-症状慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身性症状：体重下降食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍精神抑郁和(或)焦虑等COPD的临床表现-体征早期体征不明显。疾病进展后体征：视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸前倾坐位低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大COPD的临床表现-体征叩诊：心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音听诊：两肺呼吸音可减低,呼气相延长平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音心音遥远，剑突部心音较清晰响亮肺功能检查判断气流受限的客观指标重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义气流受限程度判断：FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目FEV1/FVC之比:是一项敏感指标，可检出轻度气流受限吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70％，可确定为不能完全可逆的气流受限IRV正常人EILVEELVTLCICIC020406080100120140肺容积(%肺总量预计值)COPDVtFRCCOPD患者肺功能的改变TLC