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《1例食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷患者的个案护理》
一、疾病概述
食管静脉曲张破裂出血是肝硬化等肝病患者常见的严重并发症之一,主要由于门静脉高压导致食管和胃底静脉曲张,当静脉压力过高时容易破裂出血。肝昏迷又称肝性脑病,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。当食管静脉曲张破裂出血合并肝昏迷时,病情极为凶险,死亡率高。
二、病因及发病机制
1.食管静脉曲张破裂出血的病因及发病机制
病因:主要病因是肝硬化,尤其是肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化。此外,门静脉血栓形成、布加综合征等也可导致门静脉高压,引起食管静脉曲张破裂出血。
发病机制:肝硬化时,肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生,导致肝内血管扭曲、闭塞,门静脉血流受阻,形成门静脉高压。门静脉高压使食管和胃底静脉回流受阻,血液淤积,静脉扩张、迂曲,形成静脉曲张。当静脉压力过高时,曲张的静脉容易破裂出血。
2.肝昏迷的病因及发病机制
病因:常见病因有肝硬化、重症肝炎、肝癌等严重肝病。此外,上消化道出血、大量放腹水、高蛋白饮食、感染、使用镇静剂等因素可诱发肝昏迷。
发病机制:目前认为肝昏迷的发病机制主要与氨中毒、假性神经递质、γ氨基丁酸/苯二氮卓复合体等因素有关。严重肝病时,肝脏对氨的代谢能力下降,血氨升高,氨透过血脑屏障进入脑组织,干扰脑细胞的能量代谢,引起神经功能紊乱。同时,肠道内产生的假性神经递质增多,取代正常的神经递质,导致神经传导功能异常。此外,γ氨基丁酸等抑制性神经递质增多,也可加重神经功能抑制。
三、临床表现
1.食管静脉曲张破裂出血的临床表现
呕血和黑便:是最主要的症状,呕血多为鲜红色或暗红色,有时为咖啡色。黑便呈柏油样,黏稠而发亮。出血量较大时可出现休克症状,如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等。
腹痛:部分患者可出现上腹部疼痛,疼痛程度不一,可为隐痛、胀痛或绞痛。
贫血:由于大量失血,患者可出现贫血症状,如头晕、乏力、心慌等。
2.肝昏迷的临床表现
意识障碍:早期表现为性格改变、行为异常,如烦躁不安、嗜睡、定向力障碍等。随着病情进展,可出现昏迷。
扑翼样震颤:是肝昏迷的特征性表现之一,患者伸出手时,手指会出现不自主的扑动。
黄疸:严重肝病患者常有黄疸,表现为皮肤和巩膜黄染。
其他症状:还可出现肝臭、腹水、出血倾向等。
四、治疗要点
1.食管静脉曲张破裂出血的治疗
紧急止血:包括药物止血、三腔二囊管压迫止血、内镜下止血等。药物止血常用生长抑素、奥曲肽等,可减少内脏血流,降低门静脉压力。三腔二囊管压迫止血是一种暂时的止血方法,但并发症较多。内镜下止血包括套扎、硬化剂注射等,是目前治疗食管静脉曲张破裂出血的主要方法。
补充血容量:迅速建立静脉通道,补充血容量,纠正休克。可根据患者的血压、心率、尿量等指标调整输液速度和输液量。
预防再出血:对于出血停止后的患者,可采取预防再出血的措施,如口服β受体阻滞剂、内镜下治疗、经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)等。
2.肝昏迷的治疗
去除诱因:及时去除诱发肝昏迷的因素,如止血、控制感染、避免使用镇静剂等。
减少肠内氨的产生和吸收:限制蛋白质摄入,给予乳果糖等泻药,保持大便通畅,减少肠内氨的产生和吸收。也可使用抗生素抑制肠道细菌生长,减少氨的产生。
促进氨的代谢:可使用门冬氨酸鸟氨酸等药物促进氨的代谢,降低血氨水平。
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱:根据患者的实验室检查结果,及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
五、实验室检查结果
1.食管静脉曲张破裂出血的实验室检查结果
血常规:红细胞计数、血红蛋白浓度下降,白细胞计数可升高。
肝功能:谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素等可升高,白蛋白降低。
凝血功能:凝血酶原时间延长,部分凝血活酶时间延长。
血氨:一般无明显变化,但在肝昏迷时可升高。
2.肝昏迷的实验室检查结果
血氨:明显升高。
肝功能:严重异常,如转氨酶升高、胆红素升高、白蛋白降低等。
电解质:可出现低钾、低钠等电解质紊乱。
血气分析:可出现呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒。
六、护理诊断
1.体液不足:与食管静脉曲张破裂出血有关。
2.组织灌注量改变:与出血导致的休克有关。
3.意识障碍:与肝昏迷有关。
4.营养失调:低于机体需要量,与肝功能受损、限制蛋白质摄入有关。
5.有感染的危险:与机体免疫力下降、出血后易感染有关。
6.潜在并发症:肝性脑病加重、再出血等。
七、护理措施
1.出血护理
绝对卧床休息:患者出血时应绝对卧床休息,避免活动,以免加重出血。
保持呼吸道通畅:呕吐时头偏向一侧,防止误吸。及时清理呼吸道分泌物,必要时给予吸氧。
密切观察病情:密切观察患者的生命体征、意识状态、呕吐物和排泄物的颜色、量及性质。记录出入量,观察有无休克征象。
建立静脉通道:迅速建立两条以上静脉通
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