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慢性心力衰竭患者的家庭监测与护理个案

一、疾病概述

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展的终末阶段，是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损而引起的一组临床综合征。其主要特征是呼吸困难、乏力和液体潴留等。慢性心力衰竭严重影响患者的生活质量，增加住院率和死亡率，给家庭和社会带来沉重的负担。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.原发性心肌损害

缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。

心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及扩张型心肌病最为常见。

心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性等也可引起心力衰竭。

2.心脏负荷过重

压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心血管病（如间隔缺损、动脉导管未闭等）及伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病（如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等）。

（二）发病机制

1.心肌损害和心室重构

各种病因引起的心肌损害，导致心肌细胞坏死、凋亡和间质纤维化，使心肌收缩力减弱。同时，为了适应心脏负荷的增加，心肌细胞和间质会发生一系列的结构和功能改变，即心室重构。心室重构包括心肌细胞肥大、心肌细胞表型改变、心肌间质纤维化等，这些改变进一步加重了心脏功能的损害。

2.神经内分泌系统激活

慢性心力衰竭时，神经内分泌系统被激活，包括交感神经系统、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）等。交感神经系统兴奋可使心率加快、心肌收缩力增强，但同时也会增加心肌耗氧量，加重心肌损害。RAAS激活可导致血管收缩、水钠潴留，增加心脏负荷。此外，利钠肽系统、内皮素系统等也在心力衰竭的发生发展中起重要作用。

3.体液因子的改变

慢性心力衰竭时，体内多种体液因子发生改变，如脑钠肽（BNP）和N末端脑钠肽前体（NTproBNP）升高、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素6（IL6）等炎症因子增加等。这些体液因子的改变可反映心力衰竭的严重程度，并参与心力衰竭的病理生理过程。

三、临床表现

（一）症状

1.呼吸困难

是慢性心力衰竭最主要的症状。早期可表现为劳力性呼吸困难，即活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。随着病情的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。

2.乏力、运动耐力下降

由于心脏泵血功能下降，导致组织器官灌注不足，患者可出现乏力、运动耐力下降等症状。

3.液体潴留

可表现为下肢水肿、腹水、胸水等。液体潴留是由于心脏功能下降，导致肾脏灌注不足，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，水钠潴留所致。

4.其他症状

患者还可出现咳嗽、咳痰、咯血、食欲不振、恶心、呕吐等症状。

（二）体征

1.心脏体征

心脏扩大、心率加快、心音减弱、可闻及奔马律等。

2.肺部体征

双肺底可闻及湿啰音，严重者可出现满肺湿啰音及哮鸣音。

3.其他体征

颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、腹水、下肢水肿等。

四、治疗要点

（一）一般治疗

1.去除诱因

积极治疗感染、心律失常、高血压、糖尿病等基础疾病，避免过度劳累、情绪激动、输液过多过快等诱因。

2.调整生活方式

低盐饮食，每日食盐摄入量应控制在3g以下。适当控制液体摄入量，避免饮水过多。注意休息，避免剧烈运动和重体力劳动。

3.心理和精神治疗

慢性心力衰竭患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题，应给予心理支持和精神治疗。

（二）药物治疗

1.利尿剂

是治疗慢性心力衰竭的基础药物，可减轻心脏负荷，缓解呼吸困难和水肿症状。常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯等。

2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

可抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，延缓心室重构，改善心脏功能。常用的ACEI有卡托普利、依那普利等，ARB有缬沙坦、氯沙坦等。

3.β受体阻滞剂

可抑制交感神经系统兴奋，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心脏功能。常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、比索洛尔等。

4.正性肌力药物

适用于心力衰竭急性加重期或伴有低心排血量综合征的患者。常用的正性肌力药物有洋地黄类药物（如地高辛）、多巴胺、多巴酚丁胺等。

5.其他药物

醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）可抑制醛固酮的有害作用，延缓心室重构。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）如沙库巴曲缬沙坦钠可同时抑制RAAS和脑啡肽酶，改善心脏功能。

（三）非药物治疗

1.心脏再同步化治疗（CRT）

适用于伴有心脏不同步（如左束支传导阻滞）的心力衰竭患者，可改善心脏功能，提高生活质量，降低死亡率。

2.植入式心律转复除颤器（ICD）

适用于心力衰竭患者伴有严重心律失常（如室性