一例尿毒症并发高钾血症患者的紧急透析护理.docVIP

一例尿毒症并发高钾血症患者的紧急透析护理

一、疾病概述

尿毒症是各种慢性肾脏疾病发展到终末期的一种临床综合征，主要表现为肾功能严重减退，体内代谢产物和毒素蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱等。高钾血症是尿毒症患者常见的并发症之一，主要是由于肾脏排钾功能障碍，导致钾离子在体内蓄积而引起。高钾血症可引起心律失常、心脏骤停等严重后果，危及患者生命，因此需要及时进行紧急透析治疗。

二、病因及发病机制

（一）病因

1.肾脏排钾减少：尿毒症患者由于肾功能严重减退，肾小球滤过率降低，肾小管对钾离子的排泄功能障碍，导致钾离子在体内蓄积。

2.钾摄入过多：尿毒症患者如果摄入过多含钾高的食物或药物，如香蕉、橘子、土豆、氯化钾等，容易引起高钾血症。

3.细胞内钾离子释放增加：组织损伤、溶血、酸中毒等情况可导致细胞内钾离子释放增加，引起高钾血症。例如，严重创伤、大面积烧伤、挤压综合征等可引起组织细胞破坏，释放大量钾离子入血；急性溶血时，红细胞内的钾离子释放到血液中；酸中毒时，细胞内的氢离子与细胞外的钾离子交换，导致钾离子向细胞外转移。

4.药物影响：某些药物可抑制肾脏排钾或促进钾离子从细胞内转移到细胞外，引起高钾血症。例如，保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶等）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等可抑制肾脏排钾；β受体阻滞剂、洋地黄类药物等可抑制细胞膜上的钠钾泵，使钾离子向细胞内转移减少，从而导致高钾血症。

（二）发病机制

1.对心肌的影响：高钾血症可抑制心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性，引起心律失常、心脏骤停等严重后果。

兴奋性改变：高钾血症初期，心肌细胞的兴奋性升高，表现为心动过速、心律失常等；随着血钾浓度的进一步升高，心肌细胞的兴奋性降低，可出现心脏骤停。

自律性降低：高钾血症可抑制心肌细胞的自律性，使心脏的起搏点自律性降低，导致心动过缓、心律失常等。

传导性降低：高钾血症可抑制心肌细胞的传导性，使心脏的传导速度减慢，容易引起房室传导阻滞、室内传导阻滞等心律失常。

收缩性减弱：高钾血症可抑制心肌细胞的收缩性，使心脏的收缩力减弱，心输出量减少，导致血压下降、心力衰竭等。

2.对神经肌肉的影响：高钾血症可引起神经肌肉兴奋性降低，出现四肢麻木、乏力、肌肉酸痛等症状，严重时可出现软瘫、呼吸肌麻痹等。

轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性升高，可出现手足感觉异常、肢体刺痛等症状；随着血钾浓度的进一步升高，神经肌肉兴奋性降低，可出现四肢无力、肌肉松弛、腱反射减弱或消失等症状。

严重高钾血症时，可影响呼吸肌的功能，导致呼吸肌麻痹，引起呼吸困难、窒息等。

三、临床表现

（一）心血管系统表现

1.心律失常：高钾血症可引起各种心律失常，如心动过缓、房室传导阻滞、室内传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。患者可出现心悸、胸闷、头晕、乏力等症状，严重时可出现晕厥、心脏骤停。

2.心电图改变：高钾血症的心电图表现具有特征性，主要包括T波高尖、P波低平或消失、QRS波增宽、QT间期缩短等。随着血钾浓度的进一步升高，可出现正弦波、心脏骤停等严重心电图改变。

3.血压变化：高钾血症可引起血压下降，严重时可出现休克。这主要是由于高钾血症抑制心肌细胞的收缩性，使心输出量减少，同时还可引起外周血管扩张，导致血压下降。

（二）神经肌肉系统表现

1.四肢麻木、乏力：高钾血症可引起神经肌肉兴奋性降低，患者可出现四肢麻木、乏力等症状。开始时多为下肢麻木、乏力，逐渐向上发展至上肢和躯干。

2.肌肉酸痛：高钾血症可引起肌肉细胞内钾离子浓度升高，导致肌肉细胞代谢紊乱，产生乳酸等酸性物质，引起肌肉酸痛。

3.软瘫：严重高钾血症时，可出现软瘫，即四肢肌肉松弛、无力，不能自主活动。患者可出现仰卧位时不能翻身、坐起，甚至不能抬头等症状。

4.呼吸肌麻痹：高钾血症可影响呼吸肌的功能，导致呼吸肌麻痹。患者可出现呼吸困难、呼吸浅快、发绀等症状，严重时可引起窒息。

（三）消化系统表现

1.恶心、呕吐：高钾血症可刺激胃肠道黏膜，引起恶心、呕吐等症状。

2.腹痛、腹泻：高钾血症可引起胃肠道平滑肌痉挛，导致腹痛、腹泻等症状。

四、治疗要点

（一）紧急处理

1.钙剂对抗钾离子对心肌的毒性作用：立即静脉注射10%葡萄糖酸钙1020ml，可在数分钟内缓解高钾血症对心肌的毒性作用。但钙剂只能暂时缓解症状，不能降低血钾浓度。

2.促进钾离子向细胞内转移：

静脉注射胰岛素和葡萄糖：可促进钾离子向细胞内转移，降低血钾浓度。一般用10%葡萄糖注射液500ml加胰岛素1012U静脉滴注。

应用碳酸氢钠：可使血液pH值升高，促进钾离子向细胞内转移，同时还可纠正酸中毒。一般用5%碳酸氢钠注射液100200ml静脉滴注