流行性出血热课件.ppt

流行性出血热少尿期

24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。

5-8日发生，持续2-5天，最长10天。主要表现：氮质血症，酸中毒、水电解质平衡失调。

临床：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻（消化道症状）。头晕、头痛、烦躁、嗜睡、抽搐（N精神症状）流行性出血热少尿期酸中毒：呼吸快、深大呼吸电解质紊乱：高钾、低钠、低钙。无少尿型肾功能不全：无明显少尿而存有氮质血症。肾小球受损而肾小管受损不重。高分解型肾衰竭：BUN上升值21mmol/L/d.流行性出血热多尿期肾小管重吸收功能不全；尿素氮等物质潴留引起高渗透性利尿。可以由发热期、低血压期转达入此期。1-数月，一般9-14天。可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克，易发生各种继发感染流行性出血热多尿期移行期：400-2000mL/d.尿量多，但BUN、Cr升高。多尿早期：2000mL/d.氮质血症未改善。多尿后期：3000mL/d.24小时多尿甚至可达15000ml者，水、电解质不足--继发性休克。低钾、低钠等流行性出血热恢复期尿量减至2000ml以下时，即进入恢复期。精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。流行性出血热五型轻型：体温39C,中毒症状轻，有出血点，肾损害轻，无休克、少尿。中型：体温39-40C,中毒症状较重，球结膜水肿明显，血压下降，明显出血、少尿期，尿蛋白+++。重型：体温40C,中毒症状、渗透出严重，休克、肾损重少尿5天内或无尿2天内。危重型：在重型基础上，出现：难治性休克；重度心衰、肺水肿；少尿5天或无尿2天。BUN42.84mmol/L;重要脏器出血；继发重感染；中枢N系统并发症。非典型：体温38C,散在出血点，尿蛋白+-，但特异性抗体阳性。流行性出血热实验室检查血象：（1）白细胞3日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。流行性出血热（2）红细胞和血红蛋白发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。（3）血小板全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。流行性出血热2．尿常规显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。流行性出血热免疫学检查：特异性IgM抗体，IgG抗体特异性抗原流行性出血热并发症（一）腔道大出血及颅内出血大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。（二）中枢神经系统并发症脑炎、脑膜炎，脑水肿、高血压脑病、颅内出血。流行性出血热*流行性出血热肾综合征出血热流行性出血热概述又称流行性出血热自然疫源性疾病，主要传染源为鼠类，中国为主要疫区主要病理：全身小血管广泛性损害临床：发热、休克、充血、出血、急肾衰流行性出血热病原学为负性单链RNA病毒,布尼亚病毒科。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。“汉坦病毒”20多个血清型。我国主要流行汉滩病毒、汉城病毒流行性出血热三个基因片段：大L、中M、小S；分别编码聚合酶，膜蛋白，核蛋白。核蛋白：免疫原性、稳定的抗原决定簇。其抗体最早（２－３天）出现，可做早期诊断。膜蛋白：诱导产生中和抗体。流行性出血热流行病学传染源传播途径易感人群流行特征流行性出血热传染源：主要是鼠类。黑线姬鼠、褐家鼠。自然疫源性疾病。宿主动物：啮齿类动物，猫、兔、狗、猪等53种动物可自然携带本病毒，人不是主要传染源流行性出血热传播途径（宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播）1．呼吸道传播2．消化道感染3．接触感染4．母婴传播5．虫媒传播