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胰腺疾病

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掌握内容急性胰腺炎病因、病理、临床表现、诊疗、治疗慢性胰腺炎诊疗、治疗胰头癌诊疗、治疗壶腹部癌概念、临床表现、诊疗胰腺疾病专题宣讲第2页

熟悉内容解剖生理概念急性胰腺炎发病机制与病理生理、局部并发症慢性胰腺炎临床表现胰腺癌病理壶腹部癌病理、治疗胰岛素瘤诊疗、治疗胰腺疾病专题宣讲第3页

了解内容

慢性胰腺炎病因、病理胃泌素瘤诊治、治疗胰腺疾病专题宣讲第4页

解剖生理（熟悉）胰腺横卧于第1-2腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,全长约15-20cm,宽3-4cm,厚1.5-2.5cm,分为头、颈、体、尾四部胰腺疾病专题宣讲第5页

主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm,约85%人与胆总管汇合形成共同通路,开口于十二指肠乳头（Vater乳头）副胰管（Santorini管）,普通较细而短,单独开口于十二指肠。胰腺疾病专题宣讲第6页

胰头部血液,由胰十二指肠上动脉胰十二指肠下动脉所胰体尾部血液腹腔动脉发出胰背动脉.胰横动脉脾动脉发出胰大动脉、胰尾动脉胰腺疾病专题宣讲第7页

胰腺淋巴也很丰富胰头淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结；胰体淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结；胰尾淋巴汇入脾门淋巴结。各淋巴结最终注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。胰腺疾病专题宣讲第8页

胰腺受交感神经和副交感神经支配。胰腺疾病专题宣讲第9页

胰腺含有外分泌和内分泌两种功效。胰腺外分泌:胰液分泌量每日约750-1500ml，主要成份是碳酸氢盐和消化酶。胰腺疾病专题宣讲第10页

胰腺内分泌:源于胰岛。在胰体尾部较多。B细胞最多，产生胰岛素A细胞产生胰高糖素G细胞产生胃泌素D1细胞产生胰血管活性肠肽产生抑生长激素、胰多肽、5-羟色胺等细胞。胰腺疾病专题宣讲第11页

急性胰腺炎

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常见急腹症之一。急性胰腺炎不但是胰腺局部炎症,而是常包括多个脏器改变全身性疾病。胰腺疾病专题宣讲第13页

病因（掌握）胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着主要作用。胰腺疾病专题宣讲第14页

1.梗阻原因引发胰、胆管开口梗阻，使胆汁逆流入胰管，使胰酶活化。胰管内压力增高，使胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引发胰腺组织损害。胰腺疾病专题宣讲第15页

梗阻最常见原因为胆道疾病:结石嵌顿、胆道蛔虫症、Oddi括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄时，称胆源性胰腺炎。其次是胰管梗阻:胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻:环状胰腺、十二指肠憩室等。胰腺疾病专题宣讲第16页

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2.酒精中毒乙醇刺激胃酸分泌增多，括约肌痉挛。3.暴饮暴食4.感染5.外伤和手术胰腺疾病专题宣讲第18页

6.其它妊娠、避孕药、应用雌激素和维生素A。甲状旁腺功效亢进。利尿剂、硫唑嘌呤、消炎痛。精神经情绪激动时。一些起胰腺炎找不到原因，即称为特发性胰腺炎。胰腺疾病专题宣讲第19页

发病机制与病理生理（熟悉）正常时胰腺腺泡细胞分泌消化酶并不能引发本身消化胰管上皮有粘多糖保护大部分胰酶以不激活胰酶原存在血液和胰液中含有少许胰酶抑制物可中和少许激活胰酶胰腺腺泡细胞含有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。胰腺疾病专题宣讲第20页

防御机制被破坏,逆流入胰管,胰管内压升高,腺泡破裂,胰液外溢,胰酶被激活。激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原,尤其是磷酯酶作用于细胞膜磷酯,使卵磷酯转变成溶血卵磷酯,引发胰腺和胰周组织广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,可使血钙降低。胰腺疾病专题宣讲第21页

病理（掌握）水肿、出血和坏死是急性胰腺炎基本病理改变。1.水肿性胰腺炎2.出血性和坏死性胰腺炎胰腺疾病专题宣讲第22页

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出血性和坏死性胰腺炎继发各种并发症最常见是休克,其次是化脓性感染,可继发急性肾功效衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。胰腺疾病专题宣讲第24页

临床表现（掌握）

1.腹痛2.恶心、呕吐腹痛开始即可出现，呕吐后腹痛不缓解为其特点。3.腹膜炎体征胰腺疾病专题宣讲第25页

4.腹胀早期为反射性肠麻痹，后期麻痹性肠梗阻所致。5.其它体温增高、轻度黄疸、休克，少数病人可于腰部出现蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。胰腺疾病专题宣讲第26页

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诊疗（掌握）1．辅助检验⑴胰酶测定:血清淀粉酶值在发病后3-12小时开始升高，24-48小时达高峰，2-5天后恢复正常。血清淀粉酶值高于128温氏单位（正常值8-64单位）或大于300索氏单位（正常值40-180单位），即提醒为本病。