消化道活动的神经调节PPT课件.pptx

生理学系;一、胃肠道的神经支配;; ;（一）中枢神经系统;脊髓：调节胃肠运动的反射中枢

e.g胃运动的兴奋点相对集中于胸段脊髓背侧；抑制点集中在灰质前角

延髓：调节胃肠运动的基本中枢

e.g兴奋性冲动通过内脏大神经和迷走神经两个途径传至胃

脑桥及以上结构在调节胃肠运动作的作用不清

e.g电刺激猫的前乙状回可兴奋胃的运动，后乙状回则抑制胃的兴奋;（二）自主神经系统;1.副交感神经;2.交感神经;A.颈上神经节

B.颈中神经节

C.颈下神经节

D.腹腔神经节

E.肠系膜上神经节

F.肠系膜下神经节;肠道神经节内的兴奋传递;1.快速兴奋性突触后电位（f-EPSP）;→K+外流，Na+内流（由于节后神经元静息膜电位驱动Na+内流的电-化学梯度大于驱动K+外流）

→内流的Na+量多于外流的K+

→突触后膜去极化

→达到节后神经元的阈电位水平

→节后神经元产生动作电位

特点：去极化的潜伏期与时程均较短，去极化的幅度较大，称为f-EPSP;2.慢速抑制性突触后电位（s-IPSP）;→经Gi-蛋白转导以抑制腺甘酸环化酶活性

→cAMP生成减少

→K+外流增加

→引起节后神经元膜内电位降低，即发生超极化

特点：此超极化电位的潜伏期与时程均较长，称之为s-IPSP;3.慢速兴奋性突触后电位（s-EPSP）;;4.迟慢速兴奋性突触后电位(Ls-EPSP);特点：

突触前末梢可能释放肽类递质：两栖类动物可能是LHRH；而哺乳动物可能释放SP

引起节后神经元产生Ls-EPSP的节前纤维阈值高

作用：

Ls-EPSP有可能使节后神经元膜去极化到TP水平，使节后神经发放动作电位（兴奋）

如果Ls-EPSP不能使后膜去极化到TP水平，则起调制信息传递的作用;ENS是一个位于胃肠、胆胰系统中由神经节、神经丛组成的巨大网络

ENS直接从肠道获得信息，在或不在自主神经系统的参与下迅速产生相应的应答

ENS的神经也被认为是副交感神经和交感神经、平滑肌细胞、肠粘膜腺体，以及其他壁内神经细胞之间的转换神经元;二、胃肠运动的神经递质及受体;（一）乙酰胆碱;（二）去甲肾上腺素及受体;（三）非肾上腺素能非胆碱能递质;1.兴奋性肽能神经递质;26;2.抑制性肽能神经元递质;（1）血管活性肠肽（VIP）;29;（2）NO;（3）其它;3.5-羟色胺（5-HT??;三、肠神经系统;;肠肌间神经丛（Auerbach神经丛）：环肌层和纵肌层间;（一）ENS的起源;;根据其神经递质，按肠神经生化分为

①胆碱能；②肾上腺素能；③5-羟色氨能

④r-氨基丁酸能；⑤肽能

按功能分为：

①运动神经；②分泌神经；③感受神经；

④中间连接神经;感觉神经元;1.肠运动神经元;抑制性运动神经元兴奋，抑制肌肉收缩，松弛肌张力;兴奋性和抑制性神经元与消化活动的关系;肠道抑制性运动神经元神经-肌肉支配关系的生理特点;中间神经元控制环路;平滑肌括约肌处的情况正相反;临床病理联系;;2.肠血管运动神经元（分泌神经元）;分泌神经元（+/-）;抑制性传入信息的来源;临床病理联系;3.肠道感觉传入; 从大肠和小肠传入中枢的机械感觉信息由低阈、高阈和静息传入纤维产生。

低阈传入纤维感受轻度扩张，传输自主反馈控制所需信息

高阈传入纤维需较强扩张激活,可能与过度的扩张或强烈收缩造成的疼痛有关

静息传入纤维仅当炎症状态时激活并对刺激高度敏感，因此具有病理生理意义;临床病理联系;TheEnd