钩端螺旋体病的肾损害疾病介绍.docxVIP

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疾病名：钩端螺旋体病的肾损害

英文名：renaldamageduetoleptospirosis缩写：

别名：黄疸型出血型钩体病的肾损害；流行性出血热黄疸病的肾损害；外耳病的肾损害；外耳氏病的肾损害；钩体病的肾损害；renaldamageduetohepatictyphus；renaldamageduetotyphusbillosusnostras

疾病代码：

ICD：N16.0*

概述：钩端螺旋体病(leptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的急性全身性感染性疾病。病程中期常发生各器官的损害和功能紊乱，重症患者也可发生严重的肝肾功能衰竭，从而危及患者的生命。1886年，由德国Weil首次报告一种流行性出血热黄疸病，称为外耳病，后被证实为黄疸型出血型钩体病。

流行病学：从流行病学的角度探讨，该病流行范围广泛，属人畜共患疾病，即自然疫源性疾病，其中鼠类和猪为人类钩体病的主要传染源。在南方以鼠类为主要传播源，病鼠的尿液污染稻田及土壤，人类接触疫水，尤其是当手足皮肤有轻微破损时极易受染而发病。在北方则以猪为主要传染源，每当雨季或洪水季节，由猪粪尿外溢而引起传播流行。我国多数地区的发病与流行多发生在多雨温暖的夏秋季节。人类对钩体普遍易感，但以青少年、孕妇及老疫区中的外来人口更易感染，且易发展为重症病例。钩体病发生肾损害十分常见，约占42%。国外报道少数病例表现为单独的肾功能损害。国内钩体病肾功能损害常并发于重症黄疸出血型。

病因：病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因。钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力。钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率。在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷、干燥和一般消毒剂非常敏感。目前钩体主要是根据血清学反应进行分类。我国有18群70型，近年国内已开展应用钩体的单克隆抗体技术进行分类，用DNA探针对钩体分类鉴定也取得初步的成功。

钩体经皮侵入人体后，可经淋巴系统或直接进入血循环繁殖，并产生毒素，

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而致全身毒血症状群。入侵的钩体广泛分布在人体内各内脏器官，但钩体在器官中存在的量与器官的病损程度并不完全一致。钩体本身并无直接的致病作用，而钩体毒素与器官组织间的相互作用是引起组织损伤及其毛细血管损害的主要原因，随病情的发展而出现各重要器官的功能严重紊乱。

以黄疸出血型钩体病为例，其出血倾向并非凝血酶原或血小板的减少所致，而是与血管内皮损伤导致的毛细血管损害相关。病理学检查，如血管内皮肿胀、肌浆网扩大、线粒体肿大，这些内皮细胞坏死的最初反应在各脏器中均可出现，提示在内皮坏死之前已出现内皮的功能和通透性的改变。实质肝细胞坏死及炎症反应轻微，提示其肝功能紊乱乃在肝细胞亚细胞水平上，酶功能紊乱所致。在对实验性急性肾衰的研究中发现，往往都存在明显的缺血或毒素对肾的损伤，这与本病患者出现钩体性败血症和全身对局部感染的反应增强的感染相关调节机制有关，也提示钩体是亲肾性病原体之一。

通过肾小管微灌注技术测定肾小管的管腔侧与上皮细胞内侧间的跨膜电位差、水及钠钾的通透性，发现在钩体病模型动物这些指标异常，但当加入加压素后则恢复正常，提示钩体病相关肾病的肾小管尿浓缩功能异常。除近端肾小管钠重吸收障碍外，髓质部分的集合管对加压素反应性减弱而导致水通透性降低可能也是一个重要的原因。

发病机制：近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na+-K+-ATP酶的作用。这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡、心律不齐及腹泻等有密切关系。进而提出Na+-K+-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各Na+-K+-ATP酶异构体具有同样的亲和力及抑制作用。

近来还发现细胞膜脂质过氧化作用对钩体病血管病变的发生起着重要的作用。另有证据表明，肾小管上皮细胞外膜的某些组分可能直接参与了诱导和维持钩体性间质性肾炎的免疫机制。

临床表现：钩体病的潜伏期为1～2周，最长可达4周。早期可出现发热、肌痛(尤其是腓肠肌疼痛和压痛)、全身乏力、眼结膜充血及淋巴结肿大，具有特征性的“三症状”、“三体征”的感染中毒表现。患者常于病程3～10天出现器官损害症状，按不同的临床表现可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭

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型及脑膜脑炎型等。其中肺出血型又可分为普通肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病情凶险，病死率高。

钩体病相关肾病可伴随流感伤寒型、