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疾病名：放射性心包炎

英文名：radiationpericarditis缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I32.8﹡

概述：放射性心包炎(radiationpericarditis)是由心脏和心包的放射损伤所致，常是胸部、纵隔恶性肿瘤进行放射治疗的并发症，如乳腺癌、霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤的放疗。

流行病学：急性放射性心包炎可在放射治疗过程中或放疗后数周，数月后发生，其发生率约为6%～30%。

病因：放射性心包炎是乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治疗的严重并发症。放射治疗对心肌和心包的损伤取决于：①放射治疗的剂量；②治疗次数和治疗时间；③放疗照射区所包括心脏的容积；④60钴(60Co)与直线加速器比较，60Co照射量分布不均匀。

发病机制：

1.霍奇金病放射治疗过程中60%心影在照射野内，经4周剂量小于40Gy(4000rad)治疗，放射性心包炎发生率约5%～7%，超过此剂量放射性心包炎发生率急速上升。当整个心包膜暴露在照射野内，心包炎发生率为20%。若隆突下用防护垫保护心脏，发生率可降至2.5%。

2.乳腺癌放射治疗，在照射野内心脏容积少于30%，可耐受6周以上，60Gy(6000rad)治疗，放射性心包炎发生率小于5%。

目前认为放射性心包炎多发生在放射治疗后数年，临床表现呈慢性心包积液或缩窄性心包炎。

3.放射性心包炎的病理改变为纤维蛋白沉积和心包膜纤维化。急性炎症阶段心包积液可以是浆液性、浆液血性或血性，蛋白和淋巴细胞成分增多。初期炎症反应性渗液可以自然消退，若浓稠的纤维蛋白渗液继续增多，使心包粘连、心包膜增厚和心包小血管增殖则形成慢性渗出性心包积液、缩窄性心包炎及放射治疗常引起的渗出-缩窄性心包炎。

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放射治疗有时可损伤心肌，致心肌间质纤维化、瓣膜增厚、主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、不同程度房室传导阻滞，心肌内小动脉纤维变性增厚，可伴有心内膜纤维化或弹力纤维增生、心肌纤维化，亦可发展成限制型心肌病，与放射治疗后缩窄性心包炎并存。

临床表现：少数表现为急性心包炎症状，发热、心前区痛、厌食、全身不适，心包摩擦音和心电图异常。迟发性心包炎常在放射治疗后4个月至20年，最常见在12个月内，出现急性非特异性心包炎或无症状性心包积液和胸腔积液，在数月或数年内逐渐消退。约50%病人呈慢性大量心包积液，伴有不同程度心脏压塞，病程长者可出现心包缩窄的临床表现。

并发症：常合并放射性心肌损害、慢性心包压塞和缩窄性心包炎。

1.放射性心肌损害放射治疗有时可损伤心肌，致心肌间质纤维化、瓣膜增厚、主动脉瓣关闭不全、主动脉炎、不同程度房室传导阻滞，心肌内小动脉纤维变性增厚，可伴有心内膜纤维化或弹力纤维增生、心肌纤维化，亦可发展成限制型心肌病。

2.慢性心包压塞约50%病人呈慢性大量心包积液，伴有不同程度心脏压塞。

3.缩窄性心包炎病程长者可出现心包缩窄的临床表现

实验室检查：

其他辅助检查：心电图检查：ST-T改变，可有不同程度的房室传导阻滞。

诊断：有恶性肿瘤并进行放射治疗而发生心包炎或心包积液，临床诊断可以确立。鉴别诊断：放射性心包炎常与原有的恶性肿瘤所引起的心包炎相混淆。肿瘤转移或浸润的心包炎常为大量心包积液、心脏压塞。心包积液细胞学检查，85%病例能确定原发灶。若霍奇金病临床治愈数年后心包炎、心包积液症状仍存在，则放射损害比恶性肿瘤转移的可能性更大。放射治疗可诱发甲状腺功能低下，而发生心包积液，发生率约25%。病毒感染所致而发生心包炎均需与放射性心包炎相鉴别。

治疗：放射治疗后无症状心包积液，定期随访，不需特殊治疗。大量心包积液、心脏压塞或为明确诊断进行组织学检查需做心包穿刺术。严重顽固疼痛和威胁生命的心包积液可用激素治疗。反复大量心包积液，严重渗出-缩窄性心包炎行心

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包切除术，手术死亡率2l%，而非特异性缩窄性心包炎手术死亡率则为8%，明显低于放射性心包炎。术后随访5年生存率5%，而其他病因心包切除术，5年随访生存率83%。

预后：急性放射性心包炎可在放射治疗过程中或放疗后数周、数月后发生。其发生率约为6%～30%，临床上可无症状或无典型心包炎表现，也可发生心包渗出、心包填塞，反复发生心包填塞者易发生缩窄性心包炎，常合并放射性肺炎和心肌损害，预后不良。

预防：在对乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治疗的过程中，要注意放射治疗的剂量、次数和时间的掌握，剂量不宜过大、时间不要太长。放疗照射区所包括心脏的容积尽量要小。在放射治疗的过程中要注意对心脏和肺的保护。必要时在隆突下用防护垫保护心脏，可降低对心脏的损害。

循证医学：