蛔虫性急性胰腺炎疾病介绍.docxVIP

疾病名：蛔虫性急性胰腺炎

英文名：ascaris-inducedacutepancreatitis缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：K86.8

概述：胃肠道蛔虫为全世界常见的寄生虫感染性疾病，人群普遍易感，多发生于卫生条件较差的地区，常见于儿童，有人估计全世界有12亿人感染蛔虫，患者多表现为腹部不适、腹痛、偏食。蛔虫性急性胰腺炎(ascaris-inducedacutepancreatitis)临床上比较少见。发病原因是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。

流行病学：人群普遍易感，多发生于卫生条件较差的地区，常见于儿童，有人估计全世界有12亿人感染蛔虫。

病因：是由于蛔虫进入乏特壶腹或胰管造成胆汁及胰液排出受阻而导致的一系列胰腺的化学性炎症，临床类型常见为急性水肿性胰腺炎，部分患者可发展为出血坏死性胰腺炎。

发病机制：胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各种酶原活化的级联，活化后的各种消化酶对食物产生消化作用。蛔虫进入胰胆管后使胰液和胆汁流出受阻，胰胆管内压力升高，胰液中各种消化酶被激活，发生胰腺的自身的消化连锁反应，其中起主要作用的为磷脂酶A2、弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羟肽酶。磷脂酶A2在少量胆汁参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，它的细胞毒作用引起胰腺实质的凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血；弹性蛋白酶溶解血管弹力纤维引起出血和血栓形成；激肽释放酶可使血管舒张和通透性增加引起水肿和休克；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪组织坏死和液化。消化酶和各种坏死

组织液可通过血液和淋巴循环到达全身而引起多器官损害，成为胰腺炎的致死和各种并发症的原因。新近研究表明，在急性胰腺炎的病理过程中还有许多炎症介质参与，如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理环节，使胰腺的血液循环发生障碍，参与炎症的发生与发展。临床表现：患者的临床表现与病因、病理类型和是否及时诊断治疗有关，极少数患者可发生猝死。

1.症状

(1)腹痛：几乎所有患者均有腹痛，部位多为上腹部，多向腰背部放射，伴有恶心呕吐，疼痛可表现为钻心样或绞痛，可不变地持续多小时甚至数天，恶心呕吐及体位改变和一般胃肠解痉药物不能缓解腹痛症状，咳嗽、深呼吸可加重腹痛。

(2)恶心呕吐和腹胀：多在起病后出现，表现为呕吐胃内食物与胆汁，有时患者可呕吐蛔虫成虫体，患者多伴有腹胀症状，甚至可出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热：患者多有中度以上发热，一般持续3～5天，如果患者体温持续1周以上或体温逐渐升高伴有白细胞升高时，要警惕继发感染如胰腺脓肿或胆道感染等。

(4)低血压或休克：主要见于出血坏死性胰腺炎，少数患者可突然发生，亦可在出现其他并发症后逐渐出现。主要为有效血容量不足、缓激肽致周围血管扩张、胰腺坏死释放心肌抑制因子、并发感染或消化道出血。

(5)水电解质及酸碱平衡紊乱：患者可由于频繁呕吐，出现代谢性碱中毒，常有程度不一的脱水，重症患者可出现明显脱水和代谢性酸中毒，并伴血钾、血钙、血镁降低。

(6)其他：急重症患者可并发急性呼吸衰竭或成人呼吸窘迫综合征，患者亦可出现其他器官衰竭如肾功能和心功能的衰竭表现。有些患者出现胰性脑病，表现为精神异常和混乱，定向力缺乏，伴有幻想、幻觉和躁狂状态。

2.体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，常与患者主诉不符，乃由于胰腺为后腹膜器官所致，患者表现为上腹部压痛，无反跳痛与肌紧张，可伴有腹胀和肠鸣音较少。出血坏死型胰腺炎常出现急性腹膜炎体征，即腹肌紧张、腹部压痛和反跳痛，伴有麻痹性肠梗阻者肠鸣音弱或消失。部分患者出现腹水，多为

血性腹水，腹部移动性浊音阳性。少数患者可见Grey-Turner征和Gullen征，乃由于胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，分别达两侧肋腹部和脐周皮肤颜色改变。并发胰腺脓肿或胰腺囊肿患者上腹部可扪及包块，患者早期黄疸为胰头炎性水肿、胆总管或壶腹部蛔虫阻塞所致，后期黄疸多为胰腺脓肿或囊肿压迫胆总管或肝细胞损害所致。严重胰腺坏死钙化后致低钙血症时临床可见手足抽搐。

并发症：分为局部并发症、全身并发症、多器官功能衰竭、慢性胰腺炎和糖尿病。局部并发症表现为胰腺脓肿或胰腺