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疾病名:慢性酒中毒
英文名:chronicalcoholism缩写:
别名:酒依赖综合征;慢性酒中毒综合征;慢性酒精中毒;alcoholicdependencesyndrome;chronicalcoholismsyndrome
疾病代码:ICD:F10.8
概述:慢性酒中毒一般而言,系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题,引起了人们的普遍关注。慢性酒中毒在美国等西方国家和俄罗斯已成为突出的社会问题。
酒精滥用(alcoholicabuse)属于行为障碍,是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。酒依赖(alcoholicdependence)则是生物医学概念,是长期过量饮酒引起的特殊心理状态,属于慢性酒中毒。
酒依赖综合征(alcoholicdependencesyndrome)首先由Victor和Adams(1953)描述,是完全或部分停止饮酒后出现的一组症状,如震颤、一过性幻觉、痫性发作和谵妄等。世界卫生组织建议,采用酒依赖综合征的名称描述嗜酒成癖者的特征性表现和停饮导致的症状。酒依赖患者的饮酒史多在10年以上,女性的发展过程较男性快;青少年机体未发育成熟,出现酒依赖的进程更短,最快者连续饮酒2年即可形成。
酒依赖在许多国家是严重的公共卫生问题。据测算日本酒依赖者约210万,占全国人口的16.9‰,占饮酒人口的33.8‰。美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。1990年全国10单位对城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查,酒依赖的患病率达37.27‰,男性高达57.87‰,女性为0.19‰。
酒依赖者对酒的体验多表现为饮酒初期心情愉快,酒后喜欢交往,缓和紧张。渐形成每天饮一定量酒的习惯,保持一定的体力,既适应社会正常活动的需要,也满足个人的饮酒愿望,这种保持饮酒量长期均衡的饮酒称为习惯性饮酒或稳定嗜酒癖,但这种状态往往不被视为酒依赖。
慢性酒中毒(chronicalcoholism)是长期(数年至数十年,通常10年以上)酗酒出现多种躯体和精神障碍,甚至不可逆性病理损害,如酒中毒性心肌炎、肝
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功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。
流行病学:日本酒依赖者占全国人口的16.9‰,美国35%的急诊、10%的门诊病人与酒中毒有关。Robins等(1984)美国城市流行病学调查发现,人群酒精滥用和酒依赖终生平均患病率为13.6%,据报道美国有1300万人酗酒成瘾。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%,女性为0.1%~1%(Goodwin,1989)。
目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年全国10城市科技人员、行政干部和轻、重体力劳动工人的流行病学调查,酒依赖的患病率达37.27‰,男性高达57.87‰,女性为0.19‰。我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%,应引起足够的重视。
病因:酒依赖的确切病因尚未完全阐明,一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。
1.遗传因素家系调查证实,酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4~5倍,发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中,酒中毒的比例甚高,一级亲属为44.7%,二级亲属12.6%,显示遗传倾向。双生子研究提示,同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。
2.生物化学因素乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂,乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低,推测是酒精滥用素质的因素之一;多巴胺β-羟化酶活性降低,发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-氨基丁酸活性降低,使CNS对酒精的耐受增加,可能与酒中毒和发生戒断症状有关。
3.心理因素心理机制支配饮酒行为,饮酒行为自省假说认为,饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价,乐意进行自省,饮酒较少;失败时力图避免作负性自省,饮酒可中断负性自省,饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响,酒依赖者年幼时就有乖僻的表现,如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等,成年后表现为反社会人格或不成熟人格,应付困难和自控力较差。
4.社会文化因素不同民族、社会、文化背景,家庭及婚姻状况,社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。
发病机制:与一般的麻醉剂相似,酒精直接作用于神经细胞膜,这类物质像巴比
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妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是C
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