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教程提示教学进程

第十七章急性胰腺炎Acutepancretitis

正常胰腺一、Introduction

部位及毗1、常见、急症

邻图，为理2、概念：多种病因→→胰酶在胰腺内激活并消化自身组织→→水肿、

解共同通

道学说奠因机制

定基础。

出血、坏死，化学性炎症。

病理性质

二、Etiology

1、胆系疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫；以胆石症最常见。机制：

Oddi括约肌痉挛、十二指肠液返流、细菌及毒素激活胰酶

Commonduct学说

2、大量饮酒和暴饮暴食：

GA↑→→胰泌素与缩胆素CCK↑→→胰外分泌↑

Oddi′s痉挛，十二指肠乳头水肿→→胰液排出受阻

胰管内蛋白栓形成

高血脂相

关性增加

3、胰管阻塞：结石、蛔虫、狭窄、肿瘤→胰管阻塞→胰管内压升高→

胰管、胰腺泡破裂

遗传性的4、手术与创伤：胆胰或胃手术、ERCP（注射造影剂或注射压力过高）

新发现，国5、内分泌与代谢障碍：高钙血症（甲状旁腺肿瘤）、高脂血症

外已克隆6、感染：急性腮腺炎、传染性单核细胞增多症

出该基因7、药物：噻嗪类利尿剂、皮质激素、硫唑嘌呤、四环素、磺胺类

8、其他：球穿透性溃疡，十二指肠憩室炎，遗传

本章难点三、发病机制：

1、胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化：

磷脂酶A：胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血2

激胎释放酶：使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿

弹性蛋白酶：引起出血和血栓形成

图片展示脂肪酶：脂肪坏死和液化

以增加感2、炎症介质、血管活性物质引起胰腺血液循环障碍

性认识四、病理改变：

1、水肿型：胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆

2、出血坏死型：凝固性坏死、细胞结构消失、脂肪出血灶和钙化斑

本章重点五、临床表现：

之一（一）症状：

抓主要症1、腹痛：性质

状，为后述特点

鉴别诊断机制：胰腺水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；

奠定基础炎性渗出液刺激腹膜及后腹膜组织

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教程提示教学进程

肠麻痹

胆囊炎、胆石症

2、恶心、呕吐、腹胀：

3、发热：

4、低血压、休克：血容量不足、周围血管扩张、心肌收缩不良、消化道出

血

5、水电解质及酸碱平衡紊乱：

6、其他