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疾病名：神经莱姆病

英文名：lyme’sdisease

缩写：LD别名：

疾病代码：ICD：A69.2

概述：莱姆病(lyme’sdisease，LD)是近年来被认识的一种人畜自然疫源性、累及人体多个器官的蜱媒传染病。

约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。

神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、脑神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种病变，但以脑膜炎、脑神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。

莱姆病的病原体是伯氏疏螺旋体(BorreliaBurgdorferi，BB)。自1982年Burgdorferi及其同事分离到莱姆病病原体以来，Lyme病在流行病学、病原学、临床学、发病机制及菌苗等方面有了飞速发展，加深了对Lyme病的认识。

流行病学：病原体为莱姆病螺旋体，通常以蜱(我国一些地方俗称草爬子)为传播媒介，在人和动物中广泛流行。据世界卫生组织统计，莱姆病在全世界五大洲的30多个国家都有病例报告。此病在美国是传播最快和最常见的一种疾病，美国现已有48个州有莱姆病报告，特别是康涅狄格州的一些地区，发病高峰季节平均每个家庭至少有一个以上成员发病。

中国预防医学科学院流行病学研究所对我国20个省、市调查发现，我国人群感染率平均为5.33%，13个省、市、自治区有莱姆病散在发生和流行。我国的长白山、天山、祁连山、六盘山、太行山和武夷山等，都有莱姆病疫源地。

患病和带菌动物是传染源；本病的传播媒介为多种硬蜱；人被携带BB的硬蜱叮咬而感染。人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中；男性略多于女性；发病季节为5～9个月。

国内外流行病学调查发现，被蜱叮咬后约有1%左右的发病。我国黑龙江、吉林、辽宁和内蒙古等地每年被蜱叮咬的人数达300万人以上，推算新患者每年有2～3万人，大约10%的新患者转为慢性，其病程大约为2-17年。莱姆病已成为我国一种新的重要虫媒传染病。

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病因：Lyme病的病原体为BB，长10～39μm，宽0.2～0.25μm，革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色，在BSK培养基中于30～37℃条件下生长良好。携带BB的硬蜱叮咬人，而导致感染，引起临床症状。

发病机制：

1.发病机制BB进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。Lyme病的组织学损伤主要表现为炎性渗出，渗出物中主要含有淋巴细胞、组织细胞、浆细胞。可从Lyme病患者的多种标本如血液、皮肤、中枢神经系统、眼、关节液和心肌中分离出BB。BB主要为细胞外寄生的病原体。但越来越多的证据表明，BB可黏附并侵入人类细胞如成纤维细胞和内皮细胞。实验研究表明，BB在Lyme病早期即可穿过血-脑脊液屏障进入CNS。进入细胞内的BB可逃避宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状。另外，BB抗原性的变异或OspA/OspC变化可能是细胞外BB逃避宿主免疫反应，引起复发性Lyme病的机制。BB可刺激多种炎性细胞因子如IL-1、TNF-α的产生，细胞因子在Lyme关节炎发病中可能起一定作用。BB诱生的细胞因子尤其是IL-6和自身免疫机制与Lyme神经病的发展有关。因此，目前认为本病发病机制与BB的直接作用及机体异常的免疫应答有关。

2.病理受损皮肤的中心呈嗜酸性粒细胞浸润，偶可见脉管炎或血管改变；周围皮肤主要为真皮层血管周围和间质内有以淋巴细胞为主伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。心内膜活检显示心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。

脑脊液中单核细胞增多，主要为T淋巴细胞、大量浆细胞和IgM(+)B细胞。BB可使动物产生神经损害，包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘。

临床表现：Lyme病临床特点与其他螺旋体病一样，通常分期发作，缓解与发作交替。潜伏期3～32天，平均7天左右。

临床表现多种多样，可分3期。早期临床表现包括Ⅰ期和Ⅱ期。

Ⅰ期主要为全身感染症状(发热、头痛、恶心、呕吐和局部淋巴结肿大)及特征性皮肤损害(慢性游走性红斑)。

皮肤的慢性游走性红斑，见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹，逐渐扩大，形成环状，平均直径15厘米，中心稍变硬，外周红色边

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界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿、腹股沟和腋窝等部位。局部可有灼热及痒感。

病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、