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利尿药及脱水药

一、利尿药作用的生理学基础(一)肾小球滤过血液中的成分除蛋白质和血细胞外均可经过肾小球滤过而形成原尿，原尿量的多少取决于肾血流量及有效滤过压肾小球滤过在尿液的形成过程中不占主要地位

一、利尿药作用的生理学基础(二)肾小管和集合管的重吸收1.近曲小管：原尿中各种溶质在此处均可被重吸收，其中Na+重吸收方式：Na+泵、Na+-H+交换（碳酸酐酶），作用在此部位的主要是碳酸酐酶抑制药2.髓袢降支细段：只吸收水

一、利尿药作用的生理学基础3.髓袢升支粗段：该段功能于利尿药作用关系密切，原尿中约20%的Na+通过Na+-K+-2Cl－同向转运体在此段被再吸收，而不伴有水的重吸收，同时影响了尿液的浓缩和稀释功能，是高效利尿药的主要作用部位

一、利尿药作用的生理学基础尿液的稀释功能：当原尿流经髓袢升支粗段髓质部和皮质部时，由于此段对水不通透，随着NaCl的再吸收原尿渗透压逐渐降低，为尿液的稀释功能

一、利尿药作用的生理学基础尿液的浓缩功能：转运到髓质间液中的NaCl与尿素一起共同形成髓质高渗区。当尿液流经集合管时，在抗利尿激素调节下，大量的水被重吸收，这是尿液的浓缩功能

一、利尿药作用的生理学基础4.远曲小管：在Na+-Cl-同向转运体介导下，重吸收原尿中的10%NaCl，还可通过Na+-Ca2+交换而重吸收Ca2+，此作用在甲状旁腺调节下进行。噻嗪类利尿药的主要作用部位

一、利尿药作用的生理学基础5.集合管：集合管重吸收原尿中2%-5%的NaCl，在Na+-K+-ATP酶的作用，进行Na+-K+交换，此过程在醛固酮调节下进行。保钾利尿药的主要作用部位

高效利尿药临床应用1、严重水肿2、急性肺水肿和脑水肿3、急慢性肾功能衰竭4、高血压5、加速毒物排泄

高效利尿药不良反应1.水与电解质紊乱：低血容量、低血钠、低血钾、低氯碱血症、低血镁2.耳毒性：剂量依赖性3.高尿酸血症：可引发痛风4.其他：消化道症状、白细胞减少、过敏反应等

中效利尿药药理作用1.利尿作用：抑制远曲小管的Na+-Cl-同向转运体，同时对碳酸酐酶也有轻度抑制作用2.抗利尿作用3.降压作用：属于一线降压药

中效利尿药临床应用1、水肿：轻、中度心源性水肿及肾源性水肿2、高血压：基础降压药3、其他：肾性尿崩症、加压素无效的垂体性尿崩症

中效利尿药不良反应1.电解质紊乱2.代谢变化：与剂量有关，大量长期应用可致高血糖、高脂血症、高尿酸血症3.过敏反应

低效利尿药—螺内酯药理作用醛固酮的竞争性拮抗药，可抑制Na+-K+交换，表现为排钠保钾作用特点利尿作用弱，起效缓慢而持久，利尿作用与体内的醛固酮浓度有关，当体内存在醛固酮时才能发挥作用

低效利尿药—螺内酯临床应用治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿，较少单独使用不良反应久用可引起高血钾症、头痛、精神紊乱，还可引起内分泌紊乱

低效利尿药—氨苯蝶啶及阿米洛利药理作用作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔膜上的Na+通道而减少Na+重吸收，同时减少K+分泌(保钾排钠），还可抑制Ca2+、Mg2+的再吸收临床应用：与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿不良反应可引起高血钾症、消化道反应、急性肾功能衰竭等

碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺药理作用1.抑制近曲小管的碳酸酐酶，抑制HCO3-的重吸收2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的产生，使眼内压、颅内压下降

碳酸酐酶抑制药—乙酰唑胺临床应用1、治疗青光眼2、急性高山病3、碱化尿液

四、利尿药的合理应用1.心源性水肿：轻中度选用噻嗪类利尿药，重度选用高效利尿药，长期应用时需加用螺内酯2.肾源性水肿：均可用，但需大剂量3.肝性水肿：一般先用螺内酯，可合用噻嗪类或高效利尿药4.急性肺水肿和脑水肿：高效利尿药

第二节脱水药脱水药又称为渗透性利尿药，具备如下特点：1.静脉注射后不易通过毛细血管进入组织2.易经肾小球滤过3.不易被肾小管再吸收

甘露醇药理作用1.脱水作用：降低眼内压、颅内压，是治疗脑水肿的首选药物2.利尿作用：提高血浆渗透压而利尿，可用于预防急性肾功能衰竭