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疾病名：糖尿病和高血压

英文名：diabetesandhypertension缩写：

别名：

疾病代码：ICD：E14.5

概述：糖尿病与高血压均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。国外有关资料显示，糖尿病病人中高血压患病率为40%~80%；我国的报道低于国外，为28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血压发生早，其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。

近年来，国内外学者对这两种疾病的关系进行了多方面的研究，对二者相互影响的机制有了较深入的探讨，并提出了糖尿病并发高血压的新的治疗方案。

流行病学：临床研究和流行病学调查报告糖尿病患者高血压的发生率是非糖尿病人群的2倍左右，但高血压的出现在1型糖尿病和2型糖尿病患者中变化很大。在1型糖尿病患者中高血压的出现多与糖尿病肾病的发生有关，在伴微量白蛋白尿的1型糖尿病患者中，平均动脉压每年约升高3%，在血压正常的微量白蛋白尿患者中，24h动态血压监测显示患者的夜间血压下降的幅度减少，血压的平均水平高于正常白蛋白尿的糖尿病患者；但一旦出现大量白蛋白尿，则绝大多数患者常伴肾性高血压，但在正常白蛋白尿的1型糖尿病患者中，高血压的患病率是低的，有报告为3.9%～19%，与非糖尿病一般人群原发性高血压的患病率相似。在伴高血压而无糖尿病肾病的患者中，其血压常高于伴早期糖尿病肾病患者的血压，提示1型糖尿病患者存在两种不同的高血压，即糖尿病肾性高血压和原发性高血压，在1型糖尿病中绝大多数患者的高血压是糖尿病肾病的结果，在原来无高血压的1型糖尿病患者，在其病程中如血压明显升高或出现高血压，是提示糖尿病肾病的一条重要线索。2型糖尿病患者常在诊断之时便存在高血压，其中大多数为原发性高血压，糖尿病肾病仅影响约10%的2型糖尿病患者。因种族的不同，原发性高血压患者中有5%～25%伴糖尿病，与血压正常的人群相比，原发性高血压患者糖耐量受损的患病率亦明显增高。2型糖尿病患者60%～80%伴有肥

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胖，而肥胖人群中高血压的患病率是非肥胖人群的2倍左右，因此，肥胖可能也是决定2型糖尿病患者高血压发生的一个重要因素。中心性肥胖，尤其是内脏脂肪增加，与2型糖尿病和高血压有关。腹型肥胖、高血压、高血脂、高血糖和高胰岛素血症常合并存在，被称为“X综合征”或“代谢综合征”。

病因：目前无相关资料。

发病机制：在2型糖尿病，高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前，多为原发性高血压；如高血压发生在糖尿病病程中，则有3种可能性：原发性高血压，动脉粥样硬化所致的收缩期高血压，并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。

在1型糖尿病，高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压，水钠潴留是主要发生机制，往往紧接着微白蛋白尿后发生。

糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。此外，下列因素也参与高血压的发病。

1.高胰岛素血症2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠、水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加、Na+-K+-ATP酶活性降低、Na+-H+-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加，最终产生高血压。另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒)及长期代谢控制不良，可导致体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性反复增加，可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人，不论有无高血压，其肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制，可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减

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弱及肾前列腺素缺乏等所致。

3.水钠潴留高胰岛素血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的