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疾病名：糖尿病肾病

英文名：diabeticnephropathy缩写：DN

别名：糖尿病性肾病变疾病代码：

ICD：N16.3*

概述：糖尿病肾病(diabeticnephropathy，DN)是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症，由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化，是本症的特点。亦是IDDM患者主要死因。糖尿病患者出现的感染性病变如肾盂肾炎、肾乳头坏死，大血管病变如肾动脉硬化，不属糖尿病肾病的范畴。

随着糖尿病治疗手段及技术的不断进步，死于糖尿病急性并发症如酮症酸中毒的患者越来越少，而糖尿病并发的心血管疾病和肾脏疾病却成为近年来糖尿病患者的主要致死、致残原因。糖尿病肾病不仅出现在1型糖尿病。近年来发现这2型糖尿病也会发展成为糖尿病肾病。1型的发生率为30%～40%。2型糖尿病的发生率为20%。由于2型糖尿病患者人数在逐年增加，DN的发病人数也相应增加，其对社会的危害程度不可低估。糖尿病肾病的发生、发展过程缓慢，临床一旦出现肾损害，即持续性蛋白尿，则病程已难以逆转，往往进行性发展至肾功能衰竭。故对糖尿病肾病要高度重视，尽可能做到早期诊断，早期治疗，以阻止和延缓糖尿病肾病的发生和发展。

流行病学：DM的发生率在20世纪70年代约占1%，目前已升至3%～5%，肾脏累及占30%～35%(临床上出现微量蛋白尿)。DN的发生率存在种族差异，美洲印第安人最高，其次是黑人，亚洲人相对低些。1型和2型在DIN的发生率及DN出现的时间有明显不同；1型的发生率可高达40%，而2型则在20%左右。由于DM中2型人数占了90%，2型DM所致的DN在绝对人数上要远远超过1型DM所致，且该趋势还在上升。目前DN所致ESRD已成为欧美等发达国家的首要原因，我国虽然尚无大样本的确切资料，但在各大透析中心DN所致ESRD，需行维持透析的病人数每年都以惊人的数字在增加已是不争之事实。据WHO资料统计2000年世界患糖尿病总人数为1.75亿，我国为300万例本病已成为第3位慢性病。

病因：DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖(环境因素)的相互作用引

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起的。环境因素还包括高血脂、高血压等因素，但高血糖更加重要。

1.遗传易感性DN有家庭聚集现象，无论是1-DM还是2-DM患者，如果先证病例并发DN，其兄弟姐妹患DM后DN的发生率明显增高。1-DM患者即使血糖控制很差也仅有35%最终发展为终末期DN。即使是严格控制血糖接近正常，已经证明可明显改善或预防DN，但亦不能完全防止DN的发生与发展。因此目前已经有线索提示DN具有遗传易感性。

此种易感性模式有3种：

(1)主要基因效应(majorgeneeffect)：指由于某一种主要基因多态性(或突变)与血糖控制不良之间相互作用而发生DN。

(2)平均基因效应(moderategeneeffects)：指由于几种基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN。这几种疾病等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。至于这些等位基因的作用所产生的总体效应，则要看它们在人群的出现频率；如果在人群的出现频率相类似，则它们每个所产生的作用较平均；如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其他几个等位基因则产生微小基因效应。

(3)多基因效应(polygeniceffects)或微小基因效应(minorgeneeffects)：既许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。

DN易感基因在1-DM研究的较多。多数研究证明血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype-1receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率在DN患者要显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应。至于血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)基因及血管紧张素转化酶(angiotensin-convertingenzyme，ACE)基因多态性(或突变)与DN的关系尚未得出一致得结论。有人利用TDT方法来研究AGT、及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，一个大型的Pima印第安人家族研究发现ATIR基因多态性(或突变)频率在DN患者要显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效