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疾病名：新生血管性青光眼

英文名：neovascularglaucoma

缩写：NVG别名：

疾病代码：ICD：H40.8

概述：尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，虹膜角膜角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。从此，虽然较老的名称依然偶尔用于文献中，但新生血管性青光眼的称谓被普遍接受。对于虹膜新生血管(newvesselsontheiris)比虹膜红变(rubeosisiridis)更精确而合适。

当前，关于新生血管性青光眼，虽然已经具有相应的病理生理学知识，但治疗能力却相对滞后。因此，面临着阐明血管新生的基本机制和开发治疗新方法的艰巨任务。

流行病学：目前尚无该病相关的流行病学资料。

病因：导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。

视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发

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性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。

增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。

其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞(1%～17%)，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤(0.5%～15%)，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%。此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

发病机制：正常状况和疾病状况下都会发生新生血管，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的。早在20世纪50年代就有人阐述了视网膜缺血、毛细血管和静脉阻塞等导致视网膜缺氧，如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子(vaso-formativefactor)或血管刺激因子(vasostimulatingfactor)，且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，目前已认识到的与血管形成有关的因子众多，主要是多肽因子如肝素结合性生长因子(Heparin-bindinggrowthfactors)——主要有酸性和碱性成纤维细胞生长因子(aFGF和bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管形成蛋白(angiogenin)、血小板衍生性内皮细胞生长因子(PDECGF)、转化生长因子α和β(trans-forminggrowthfactors，TGF-α和TGF-β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。其他具有血管形成活性的非多肽物质有：各种生物胺包括组胺(blogenicamine