肠道感染细菌药.ppt

*微生物学检查与防治（一）标本取粪便脓血或黏液部分，避免与尿混合；在使用抗生素前采样；标本应新鲜；若不能及时送检，宜将标本保存于30％甘油缓冲盐水或专门送检的培养基内。中毒性痢疾者可取肛拭。（二）分离培养与鉴定（三）毒力试验（Sereny试验）（四）快速诊断法免疫染色法；免疫荧光菌球法；协同凝集试验；胶乳凝集试验；分子生物学方法第32页,共50页，星期六，2024年，5月*防治原则非特异性预防：水、食物和牛奶的卫生学监测，垃圾处理和灭蝇；隔离病人和消毒排泄物；发现亚临床病例和带菌者；抗生素治疗感染个体。此菌很易出现多重耐药菌株。免疫防御现致力于活疫苗的研究。主要分为3类，即减毒突变株、用不同载体菌构建的杂交株以及营养缺陷减毒株。例如链霉素依赖株（streptomycindependentstrain,Sd）第33页,共50页，星期六，2024年，5月*第三节沙门菌属是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型(肠道沙门菌肠道亚种)对人类有致病性肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌败血症——猪霍乱沙门菌最常见第34页,共50页，星期六，2024年，5月*生物学性状形态染色符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛，一般无荚膜，均无芽孢。伤寒杆菌的周身鞭毛第35页,共50页，星期六，2024年，5月*培养特性EMB、SS上呈无色透明乳糖不发酵菌落麦康凯培养基上的伤寒杆菌菌落第36页,共50页，星期六，2024年，5月*生化反应乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多数H2S+，动力+，尿素（-）抗原结构O抗原——特异性低、稳定、分群（组）H抗原——I相特异性高，II相特异性低，不稳定（分型）Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集反应抵抗力不强65℃15~30min第37页,共50页，星期六，2024年，5月*致病性与免疫性致病物质侵袭力菌毛——吸附Ⅲ型分泌系统——穿入细胞，扩散Vi抗原——微荚膜（抗吞噬）内毒素外毒素——个别（鼠伤寒沙门菌）产生，与ETEC肠毒素相似第38页,共50页，星期六，2024年，5月所致疾病：菌毛穿入淋巴液胸导管第二次菌血症迟发型变态反应肠壁坏死、溃疡高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状肝脾肾淋巴结胆囊尿排菌粪便排菌发病期（3-4W）潜伏期2W肠热症伤寒沙门菌等经口吸附小肠黏膜细胞上在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏）血流（第一次菌血症）肠出血、肠穿孔发热，不适，全身疼痛等前驱症状第39页,共50页，星期六，2024年，5月*临床过程潜伏期2W发病初期：第1W（第一次菌血症）、发热，不适，全身疼痛等前驱症状，此期血液（80%）、骨髓（90%（+）有大量细菌发病极期：第2-4W，全身症状持续加重，出现高热、肝脾肿大、皮疹、白细胞↓等全身中毒症状。此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌，由于Ⅳ型变态反应——并发症发生，血液抗体达到阳性标准——肥达反应恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高肠热症第40页,共50页，星期六，2024年，5月胃肠炎（食物中毒）潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻败血症经口感染，经肠道入血，症状严重，有高热，寒战，厌食和贫血等。败血症症状明显而肠道症状不明显带菌者健康带菌者，恢复期带菌者免疫性肠热症，病后免疫牢固，特异性细胞免疫是主要防御机制，特异性体液免疫起辅助杀菌作用。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关。第41页,共50页，星期六，2024年，5月*微生物学检查分离培养与鉴定标本采取肠热症：第1W，血；第2W起，粪便；第3W起，尿液；第1-3W，骨髓液。食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物败血症：血液带菌者：粪便/十二指肠引流液（胆道）分离鉴定：增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定第42页,共50页，星期六，2024年，5月*血清学诊断——肥达试验（Widaltest）定义用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门