泌 尿 系 统 疾 病Pathology 病理学教研室 .pptx

泌尿系统疾病;;泌尿系统疾病;;;1.入球小A进入肾小囊分成4—5支毛细血管小叶或节段

2.肾小球毛细血管的内压力较一般毛细血管高出2—3倍

3.肾小球血管系膜：于毛细血管之间，由细胞及基膜组成

4.滤过屏障：由内皮细胞、基底膜和足细胞裂孔膜组成

5.电荷屏障：内皮细胞腔面及足细胞表面带负电荷的糖蛋白;血管球的结构示意图;大多数类型是抗原抗体反应引起的免疫性疾病。;;;;1.变质各种蛋白溶解酶和细胞因子的作用导致基底膜通透性增高、肾小球固有细胞变性乃至纤维素样坏死等。

2.渗出常有白细胞渗出，主要是中性粒细胞和单核细胞。渗出的中性粒细胞释放蛋白水解酶,破坏内皮细胞、上皮细胞以及基底膜,引起滤过膜通透性增高，导致红细胞漏出，肾小囊内有时可见纤维素渗出。

3.增生肾小球内细胞数目增多,系膜细胞、内皮细胞、肾小囊脏层或壁层上皮细胞均可增生。晚期系膜基质增多，导致肾小球硬化:肾小球的病变根据其分布特点分为弥漫性与局灶性、球性与节段性。病变累及50%以上的肾小球称弥漫性(diffuse);病变仅累及少部分肾小球称局灶性(focal)。病变累及整个或几乎整个肾小球称球性(global);病变仅累及肾小球的一小部分称节段性(segmenta)。;(1)少尿或无尿:24小时尿量少于400为少尿，少于100为无尿。当肾小球内细胞明显增生挤压毛细血管和肾小囊腔形成新月体、肾小球结构破坏或硬化,均可造成GFR下降，出现少尿或无尿。

(2)多尿、夜尿和等比重尿24小时尿量超过2500ml为多尿。肾小球肾炎晚期，大部分肾单位破坏，有效肾单位减少,肾单位浓缩原尿功能下降,因而尿量增多，夜尿增多,尿比重恒定在1.008~1.012(正常为1.002~1.035)。

(3)血尿:尿沉渣镜检，每高倍视野(400x)超过3个红细胞称镜下血尿。每100ml尿中混有血液大于1ml,尿呈洗肉水样称肉眼血尿。由于肾小球毛细血管壁严重损伤和断裂，红细胞通过裂口时被挤压及肾小管内渗透压的影响，红细胞变成畸形，与非肾性血尿不同。;(4)蛋白尿:尿中蛋白量大于0.15g/24小时称蛋白尿，由肾小球毛细血管通透性增高引起。大于3.5g/24小时称大量蛋白尿。

(5)管型尿:管型由蛋白质、细胞或细胞碎片等在肾小管???凝聚而成，是一种以蛋白质为基本成分的肾小管铸型。管型所含的成分不同，形态和性质不一，有透明管型(白蛋白构成)、颗粒管型(细胞碎片构成)、上皮细胞管型(上皮细胞及碎片构成)、红细胞管型(红细胞及碎片构成)、白细胞管型(白细胞及碎片构成)等。尿沉渣镜检，见有透明管型或其他管型则称管型尿。说明肾小球或肾小管有病变。肾小球病变时透明管型和颗粒管型多见。);(1)肾性水肿:

由肾功能异常导致的血浆胶体渗透压下降(尿蛋白长期大量流失)和钠水潴留而引起水肿。肾性水肿的特点是组织疏松部位明显，主要表现为眼脸及颜面水肿，严重时可发生腹水、胸水等。

(2)肾性高血压:

由肾功能异常导致的高血压称肾性高血压。引起肾性高血压的原因:①肾小球内皮细胞和系质细胞严重增生，肾小球结构破坏和硬化,肾小球毛细血管受挤压闭塞乃至消失，导致肾小球缺血,肾素分泌增多导致高血压，又称肾素依赖性高血压;②肾功能异常，体内钠水潴留,有效循环血量增多导致高血压，又称钠依赖性高血压

(3)肾性贫血和肾性骨病:

肾功能严重受损时;促红细胞跑生成素减少，电解质紊乱，钙磷代谢失调，从而导致贫血和骨质疏松。;根据临床表现、病程经过和其他检查结果，肾小球肾炎可有下列临床综合征:

(1)急性肾炎综合征:发病急，主要表现为血尿、蛋白尿和少尿，常伴有高血压和轻度水肿。常见病理类型是急性弥漫性增生性肾小球肾炎。

(2)快速进行性肾炎综合征:发病急，表现为血尿、蛋白尿和贫血，快速进展为肾功能不全。常见病理类型是新月体性肾小球肾炎。

(3)慢性肾炎综合征:多缓慢发展，临床上是指蛋白尿、血尿、水肿和高血压等肾小球肾炎症状迁延不愈超过半年或一年以上。可见于多种病理类型的肾小球肾炎。;(4)肾病综合征:临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症，高度水肿和高脂血症。主要见于轻微病变性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎。还可见于膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎和局灶性节段性肾小球硬化等

(5)反复发作性或持续性血尿、发病急或缓，主要表现为肉眼血尿或镜下血尿，一般无其他症状，常见病理学类型是lgA肾病。

(6)隐匿性肾炎综合征:患者无症状,仅有镜下血尿或蛋白尿,常见病理类型是系膜增生性肾小球肾炎。

;(7)肾功能不全:患者血肌酐和尿素氮升高、高血压、少尿、无尿或多尿，血肌酐浓度是判断肾功能损伤程度极有价值的指标。各种病理类型的肾小球肾炎均可发生肾功能不全。

(8)尿毒症:是严重肾功能不全导致的自身中毒