肿瘤治疗合理用药进展.ppt

该试验显示PTX和GEM两者之间有协同作用第94页,共105页，星期六，2024年，5月泰素蒂+希罗达上调胸苷磷酸化酶（TP ） 下调bcl-2抑制DNA的合成促进肿瘤细胞的凋亡肿瘤细胞中的TP→希罗达→5-FU→增效 第95页,共105页，星期六，2024年，5月将对阿霉素耐药的511例晚期患者随机分成2组：第一组：TXT75mg/m2d1+希罗达2500mg/m2d1-14 第二组：单药TXT100mg/m2 第96页,共105页，星期六，2024年，5月第97页,共105页，星期六，2024年，5月该实验证实泰素蒂和希罗达两者有协同作用第98页,共105页，星期六，2024年，5月药物说明书药效学抗肿瘤效果不良反应药动学：吸收、分布、代谢和排泄适应症:labelandoff-label泰索帝治疗胆囊癌FDA:Avastinandc-225SFDA:赫赛汀第99页,共105页，星期六，2024年，5月MAbNameTradeNameUsedtoTreat:Approvedin:RituximabRituxanNon-Hodgkinlymphoma1997TrastuzumabHerceptinBreastcancer1998Gemtuzumabozogamicin*MylotargAcutemyelogenousleukemia(AML)2000AlemtuzumabCampathChroniclymphocyticleukemia(CLL)2001Ibritumomabtiuxetan*ZevalinNon-Hodgkinlymphoma2002Tositumomab*BexxarNon-Hodgkinlymphoma2003CetuximabErbituxColorectalcancer2004BevacizumabAvastinColorectalcancer2004*conjugatedmonoclonalantibodies美国FDA批准的单克隆抗体第100页,共105页，星期六，2024年，5月总结1.细胞杀伤假说、Norton-Simon剂量密集学说、耐药性学说、细胞周期和临床用药等理论可以指导临床化疗用药2.大剂量化疗来增加疗效并不理想3.交替化疗目前仅证明对HL有效4.剂量密集化疗疗法优于传统化疗 第101页,共105页，星期六，2024年，5月5、对药物受体多态性和药物靶标研究丰富了个体化靶向治疗的内容6、循证医学指导临床治疗7、基础研究指导化疗第102页,共105页，星期六，2024年，5月随着基础研究和化疗理论的进步，化疗在循证医学的指导下向更为理性、缜密、针对性更强的方向发展。在循证医学的支持下，一些以往认为合理的化疗如大剂量化疗已逐渐被淘汰，而另一些新的化疗方法，如剂量密集化疗和序贯化疗和靶向治疗却在期待充满生机的未来第103页,共105页，星期六，2024年，5月这种趋势必然要求肿瘤医生紧跟学科发展，结合临床实践及试验结果，探素更有效、更科学、毒副反应更小的治疗方法发展第104页,共105页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第105页,共105页，星期六，2024年，5月**国产抗癌药物的开发。**5-FU，24HX5天大剂量Q2-3W。**Gompertzian曲线提示，在细胞生长的初始阶段，细胞的增殖(有丝分裂)比起细胞的丢失要快，但细胞增殖速度很快减慢。这与细胞增殖的分子调控、细胞凋亡及组织几何学有关，对正常细胞及恶性细胞均适用。肿瘤细胞不一定比正常细胞增殖快。肿瘤细胞对化疗敏感是因为细胞周期控制点功能低下，对化疗引起的损伤不能修复。19世纪的数学家BenjaminGompertz**剂量密集化疗的理论根据来自于Norton-Simon的假说，即一个肿瘤中的很多肿瘤细胞并不处于增殖期，而处于静止期（G0期）。这些细胞对大剂量化疗不敏感，故提高化疗剂量强度并不能杀死这些细胞。在常规化疗的间歇期，这些细胞重新回到细胞循环周期中，因此只能通过反复化疗和缩短化疗间歇时间来杀死这些细胞，进而治愈肿瘤。化疗成功的关键是：有效的治疗方案和理想的剂量水平，再加体积小而生长迅速的肿瘤和适中的剂量密度。**剂量密集化疗的理论根据来自于Norton-Simon的假说，即一个肿瘤中的很多肿瘤细胞并不处于增殖期，而处于静止期（G0期）。这些细胞对大剂量化疗不敏感，